Clinical Laboratory Hematology pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:McKenzie, Shirlyn B.

出品人:

页数:1080

译者:

出版时间:2009-6

价格:$ 145.09

装帧:

isbn号码:9780135137321

丛书系列:

图书标签:

• 血液学
• 临床实验室
• 血液疾病
• 诊断
• 检验医学
• 血液分析
• 细胞学
• 病理学
• 医学技术
• 实验室医学

血液学研究的基石：从分子到临床的透视 书名： 血液病理学精要：疾病机制、诊断与治疗进展 作者： [此处填写虚构的权威血液学专家姓名] 出版社： [此处填写虚构的学术出版社名称] --- 内容概述 本书旨在为血液学、临床病理学及相关生命科学领域的专业人士和高级学员提供一个全面、深入且高度聚焦于疾病机制和临床实践的知识体系。与侧重于常规检验操作和技术原理的教材不同，《血液病理学精要》将研究的视角提升至分子生物学、细胞信号传导以及血液系统疾病的复杂病理生理学层面。我们力求构建一座桥梁，连接基础科学发现与血液疾病的个体化诊断及精准治疗。 本书摒弃了对标准血液学检验流程的冗长描述，转而将重点放在血液系统恶性肿瘤的分子分型、免疫学异常导致的血液系统疾病的病理机制，以及新型靶向疗法和细胞疗法的作用原理。全书结构清晰，内容严谨，旨在成为专业人士在面对复杂或罕见血液病症时，进行鉴别诊断和制定治疗策略时的核心参考工具。 第一部分：血液系统疾病的分子与细胞基础（The Molecular and Cellular Underpinnings） 本部分深入探讨血液系统正常生理功能失调的根本原因，为理解疾病状态奠定理论基础。 第一章：造血干细胞命运决定与调控的分子网络 本章超越了传统的“骨髓”概念，详细剖析了造血微环境（Niche）的复杂组成，包括细胞外基质蛋白、趋化因子（Chemokines）和细胞因子（Cytokines）的精细调控机制。重点阐述了Wnt信号通路、Notch信号通路以及JAK-STAT通路在维持造血干细胞静息状态（Quiescence）和诱导分化过程中的动态平衡。此外，对表观遗传学调控（如DNA甲基化、组蛋白修饰）如何影响造血谱系偏好性进行了前沿综述。 第二章：凋亡、增殖与基因组不稳定性在血液病中的角色 本章聚焦于细胞生命周期调控的关键节点。详细分析了Bcl-2家族蛋白在抗凋亡中的核心作用，以及如何通过靶向抑制（如Venetoclax的作用机制）来恢复肿瘤细胞的程序性死亡能力。同时，深入探讨了DNA损伤修复机制（如非同源末端连接NHEJ和同源重组HR）的缺陷如何导致染色体易位和基因突变积累，这是许多急性白血病发生的先决条件。 第三章：免疫系统失调与血液肿瘤的免疫逃逸机制 本部分着重于免疫系统在血液肿瘤发生和发展中的双重作用。剖析了T细胞、B细胞和自然杀伤（NK）细胞的活化与抑制性检查点（Checkpoints）如何被肿瘤细胞劫持。详细阐述了PD-1/PD-L1轴、CTLA-4等关键抑制性信号在逃避免疫监视中的分子细节。为理解免疫相关溶血性贫血和骨髓增生异常综合征（MDS）中的自身免疫现象，提供了免疫学视角。 --- 第二部分：恶性血液疾病的病理生理学与精准分型（Pathophysiology and Precision Typing） 本部分是全书的核心，专注于当前血液系统恶性肿瘤的现代分类标准（基于世卫组织/国际共识）及背后的驱动基因。 第四章：急性髓系白血病（AML）的分子异质性与预后标志物 本章完全摒弃了基于形态学的传统FAB分类，全面采用WHO/ELN最新的分子遗传学标准。系统梳理了核仁素结合蛋白（NPM1）、FLT3-ITD、CEBPA突变的生物学意义和临床预后价值。重点分析了IDH1/2突变如何通过代谢重编程影响细胞分化，并讨论了与这些特定突变相对应的抑制剂的临床试验结果。 第五章：骨髓增生异常综合征（MDS）的进展与风险评估模型 本章关注MDS从“不典型”到“进展性白血病”的转化过程。详尽分析了SF3B1、TP53和RAS通路突变在疾病严重程度和转化风险中的贡献。详细对比IPSS-R、WPSS和MDS-Rev3.0等风险评估系统的设计逻辑和局限性，强调基于分子特征的风险再分层的重要性。 第六章：淋巴瘤的生物学驱动：从微环境到信号通路激活 本章细致解剖了非霍奇金淋巴瘤（NHL）的分子病理。对弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的GCT/ABC亚型中持续激活的NF-κB信号通路进行了深入探讨。针对滤泡性淋巴瘤（FL），分析了BCL2易位如何导致抗凋亡的持续存在。对于霍奇金淋巴瘤，重点阐述了其免疫微环境的独特性质。 第七章：慢性白血病与骨髓增殖性肿瘤（MPN）的JAK2/CALR/MPL信号轴 本章聚焦于MPN的共同驱动因素。详细阐述了JAK2 V617F突变激活下游信号通路如何导致红细胞、巨核细胞和粒细胞的过度增殖。对比研究了CALR外显子9突变和MPL外显子5突变在驱动病理特征上的异同，并讨论了如何利用这些特征指导JAK抑制剂（如Ruxolitinib）的疗效评估和耐药机制研究。 --- 第三部分：临床实践中的前沿治疗策略（Cutting-Edge Therapeutic Modalities） 本部分聚焦于当前血液病治疗领域最具创新性和颠覆性的技术，强调其作用机制和临床转化。 第八章：细胞治疗的革命：CAR-T与TCR-T疗法的分子靶点设计 本章完全聚焦于嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法的科学原理。详细解释了CAR分子的结构（胞外识别域、共刺激域和信号传导域）如何被设计以增强T细胞的杀伤力。重点分析了抗CD19、BCMA等靶点在B细胞淋巴瘤和多发性性骨髓瘤中的应用，并深入讨论了“货架产品”与“个性化定制”的研发挑战及安全性问题（如CRS和ICANS）。 第九章：靶向治疗的演进：蛋白水解靶向嵌合体（PROTACs）与不可成药靶点 本章面向高阶研究人员，探讨超越传统激酶抑制剂的新型药物设计理念。详细介绍了PROTACs通过E3连接酶介导的靶蛋白降解机制，如何有效清除那些传统抑制剂难以作用的转录因子或结构蛋白（即“不可成药靶点”）。探讨了这些技术在解决现有耐药性问题中的潜力。 第十章：造血系统疾病的基因编辑与替代疗法 本章展望了基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）在治疗遗传性血液病和难治性白血病中的应用前景。分析了如何利用基因编辑技术修复地中海贫血或镰状细胞病的致病突变，以及在体外修饰CAR-T细胞以提高其持久性的策略。探讨了异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）中，如何通过预处理方案的优化来降低移植物抗宿主病（GVHD）的发生率。 --- 目标读者 本书面向血液内科专科医生、临床病理科医师、血液病理学家、生物医学研究人员，以及希望从分子和细胞水平深入理解血液疾病病理机制的高年级医学生和博士后研究人员。 本书特点总结 1. 机制驱动： 强调“为什么”而非“如何做”，聚焦于分子信号通路与细胞功能失调。 2. 前沿聚焦： 大量篇幅用于阐述CAR-T、PROTACs及新一代分子分型标准。 3. 批判性分析： 对现有的诊断和风险评估模型提出审视，强调未来研究方向。 4. 图表丰富： 采用大量复杂的信号通路图和疾病演进树状图，帮助理解复杂关系。 本书是血液学领域从形态学时代迈向分子精准医学时代的深度参考指南。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆