Ras Family GTPases pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Der, Channing 编

出品人:

页数:407

译者:

出版时间:2006-1

价格:$ 247.47

装帧:HRD

isbn号码:9781402043284

丛书系列:

图书标签:

• Ras GTPases
• Signal Transduction
• Cell Biology
• Molecular Biology
• Oncogenes
• Cancer Research
• Protein Biochemistry
• Cell Signaling
• GTPase
• Ras Pathway

好的，以下是一份关于《Ras 家族 GTPases》这本书的详细图书简介，内容严格围绕该书的核心主题展开，确保专业性、深度和信息的丰富性，且不包含任何“AI”痕迹。 --- 图书简介：《Ras 家族 GTPases》 导言：信号转导的核心枢纽 《Ras 家族 GTPases》是一部全面、深入的专著，旨在为分子生物学、细胞生物学、生物化学以及癌症研究领域的科研人员、高级学生和临床研究人员提供关于 Ras 蛋白家族的权威性参考资料。Ras 蛋白是真核细胞信号转导网络中最关键的调控因子之一，它们在细胞的增殖、分化、凋亡、迁移和存活等所有基本生命过程中扮演着“分子开关”的角色。本书系统性地梳理了 Ras 家族从基础结构到复杂调控机制，再到其在人类疾病中病理作用的完整图景。 第一部分：Ras 家族的结构、分类与分子机制 本书的开篇部分奠定了理解 Ras 功能的基础。我们首先详细介绍了 Ras 蛋白家族的分子结构特征，重点剖析了它们作为GTP酶的独特机制。 结构解析： 详细阐述了 Ras 蛋白核心结构域——鸟苷酸结合域（G 结构域）和效应因子相互作用域（Effector Domain）——的精细三维结构。通过对结构数据的深入解读，揭示了活性位点（P-loop，Switch I 区，Switch II 区）如何精确地结合并水解 GTP。 分子开关的调控： 核心内容聚焦于 Ras 的激活与失活循环。 1. 激活机制（GEFs）： 详尽描述了作为 Ras 鸟苷酸交换因子（GEFs）的蛋白如何通过诱导构象变化，促进 GTP 的结合，从而将 Ras 置于活性状态（Ras-GTP）。特别关注了 Sos 家族、Guanine Nucleotide Exchange Factors (GEFs) 的作用模式及其在受体酪氨酸激酶（RTK）信号通路中的定位。 2. 失活机制（GAPs）： 深入探讨了 Ras 活性加速因子（GAPs）如何通过加速内源性的 GTP 水解，使 Ras 恢复到非活性状态（Ras-GDP）。对不同 GAPs 家族（如 NF1）的功能特异性进行了对比分析。 3. 效应因子相互作用： 详细分类和解析了 Ras 激活后所结合的下游靶点（效应因子）。这包括经典的 Raf/MEK/ERK 级联通路（MAPK通路），PI3K/AKT/mTOR 通路，以及 RalGDS 和 R-Ras 效应因子等其他重要分支。 家族成员的多样性： 本书对经典的 H-Ras、K-Ras（包括 A 和 B 亚型）以及 N-Ras 进行了细致的比较分析，并拓展到 Ras 家族的更广泛成员，如 Rho、Rac、Cdc42 以及 Rab 和 Arf 家族的成员，强调了它们在信号转导网络中实现功能特异性的结构差异和组织定位差异。 第二部分：信号整合与细胞功能调控 第二部分将焦点从分子机制转向 Ras 在整合细胞外信号和调控细胞命运中的宏观作用。 信号整合平台： 探讨 Ras 如何作为信号网络中的关键节点，接收来自多种上游受体（如 GPCRs 和 RTKs）的信号输入，并将其高效地转化为下游的分子事件。重点讨论了 Ras 在跨膜信号转导的放大和分叉现象中的作用。 细胞增殖与分化： 详细描述了 Ras-MAPK 通路在驱动细胞周期进程中的核心地位。内容涵盖了 Ras 信号如何影响细胞周期蛋白的表达和磷酸化状态，从而推动细胞从 G1 期进入 S 期。同时，分析了 Ras 信号在特定细胞类型中诱导或抑制分化信号的复杂平衡。 细胞迁移、粘附与形态建成： 阐述了 Ras 家族成员（特别是 Rho 族）如何调控细胞骨架的动态重塑。这部分深入探讨了 Ras 信号与肌动蛋白细胞骨架、微管系统相互作用的分子基础，解释了它们如何控制细胞的伪足形成、丝状伪足生成以及细胞间粘附的调节。 细胞存活与自噬： 分析了 Ras 信号通过激活 PI3K/AKT 途径，在抑制促凋亡信号和促进抗凋亡蛋白表达方面的重要性。同时，也涵盖了 Ras 调控自噬流的最新研究进展。 第三部分：Ras 信号在疾病中的病理学意义 本书的第三部分是其最关键的临床和转化医学价值所在，集中于 Ras 基因突变和信号失调在人类疾病，尤其是癌症中的作用。 肿瘤学的核心驱动力： 详细回顾了 Ras 基因——特别是 K-Ras 基因——作为最常被激活的原癌基因在人类肿瘤中的高频突变情况（如肺癌、胰腺癌、结直肠癌等）。 致癌性突变的分子基础： 深入分析了关键突变位点（如 G12、G13 和 Q61）如何通过锁定 Ras 处于 GTP 结合状态（失活 GTPase 活性）来驱动持续的、不受控的下游信号传导。对比了不同突变亚型在信号强度和下游效应因子偏好性上的差异。 耐药性与新的治疗靶点： 鉴于传统靶向治疗的局限性，本书重点讨论了针对 Ras 突变体的药物开发策略。 1. 间接抑制： 详细评估了针对上游（RTK）和下游（如 MEK, ERK, PI3K）节点的抑制剂的临床有效性及面临的挑战。 2. 直接抑制： 综述了靶向 Ras-GTP 结合口袋（如对 K-Ras G12C 的首批抑制剂）的最新进展，包括共价抑制剂和非共价抑制剂的设计理念、作用机制以及临床前/临床试验数据。 3. 泛 Ras 抑制剂： 探讨了开发能抑制所有 Ras 亚型的新型分子工具的潜力与难度。 非肿瘤性疾病关联： 除了癌症，本书还探讨了 Ras 信号失调在其他病理条件中的角色，例如神经系统发育疾病（如某些先天性综合征）、免疫炎症反应以及代谢紊乱。 结论与展望 本书最后总结了当前研究的瓶颈和未来的研究方向，包括对 Ras 膜定位、微结构域相互作用（如与信号小泡和脂筏的关联）的深入探索，以及如何更好地利用系统生物学方法来解析 Ras 信号网络的复杂拓扑结构，为开发更精准、更有效的 Ras 靶向疗法指明了方向。 《Ras 家族 GTPases》是理解细胞调控与疾病机制的必备参考书，它以严谨的科学态度，将复杂的分子生物学信息整合为一个清晰、可操作的知识体系。

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