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出版者:Academic Pr

作者:Thomson, Angus W./ Lotze, Michael T. (EDT)/ Thomson, Angus W. (EDT)/ Lotze M.

出品人:

页数:1572

译者:

出版时间:2003-7

价格:$ 350.30

装帧:HRD

isbn号码:9780126896633

丛书系列:

图书标签:

• 细胞因子
• 免疫学
• 炎症
• 信号转导
• 生物医学
• 免疫调节
• 细胞生物学
• 临床免疫学
• 分子生物学
• 疾病机制

血液学前沿：血细胞动力学与功能调控 内容简介 《血液学前沿：血细胞动力学与功能调控》是一部深入探讨血液系统复杂调控机制的专业著作。本书聚焦于造血干细胞的自我更新、分化定向，以及成熟血细胞（包括红细胞、粒细胞、淋巴细胞和巨核细胞）在生理和病理状态下的行为模式。全书汇集了血液生物学、分子遗传学、信号转导以及临床血液病理学的最新研究成果，旨在为血液学、肿瘤学、免疫学及生物医学工程领域的科研人员和临床医生提供一个全面、深入且具有前瞻性的知识框架。 全书共分为五大部分，结构严谨，逻辑清晰。 --- 第一部分：造血系统的基础架构与微环境调控 本部分首先详细阐述了骨髓作为主要造血器官的组织结构和细胞组成。重点解析了造血干细胞（HSC）的生物学特性，包括其静息状态的维持机制、跨代增殖的分子开关，以及如何应对急性损伤的快速应激反应。 核心章节内容细述： 1. 骨髓微环境（Niche）的组分与相互作用： 详细描绘了成骨细胞、血管内皮细胞、间充质基质细胞（MSC）和脂肪细胞在塑造HSC命运中的关键作用。特别关注了细胞外基质（ECM）的物理信号如何通过整合素和机械转导途径影响细胞归巢与扩增。 2. HSC自我更新的分子网络： 深入剖析了Wnt/$eta$-catenin、Notch以及Hox基因家族在维持HSC多能性中的核心地位。阐释了这些通路在正常生理和恶性转化过程中的动态平衡失调。 3. 造血祖细胞的分化谱系限制： 区分了共同髓系祖细胞（CMP）、共同淋巴系祖细胞（CLP）及其后续分化路径的分子标记物和转录因子网络。探讨了凋亡机制在清除多余或缺陷祖细胞中的作用，确保稳态的实现。 --- 第二部分：红细胞生成与氧气感应 本部分聚焦于红系谱系的发育、成熟过程，以及铁代谢在这一过程中的中心地位。 核心章节内容细述： 1. 红系祖细胞的增殖与分化： 详细阐述了红系集落形成单位（CFU-E）和原红细胞阶段的形态学和分子特征。重点解析了红细胞生成素（EPO）受体信号传导的机制，及其如何介导促红细胞生成素对骨髓的刺激。 2. 铁代谢与血红蛋白合成： 深入探讨了铁调素（Hepcidin）作为全身铁稳态“总开关”的调控机制。解析了转铁蛋白受体1（TfR1）和铁调素介导的FPN1（铁调门蛋白）下调，如何精准控制铁的吸收和转运。此外，对地中海贫血和缺铁性贫血的分子基础进行了梳理。 3. 成熟红细胞的寿命与清除： 描述了成熟红细胞缺乏细胞核后的独特适应性（如糖酵解依赖），以及脾脏和肝脏巨噬细胞系统如何通过识别膜上“衰老标记物”（如磷脂酰丝氨酸外翻）来清除衰老细胞。 --- 第三部分：粒细胞与巨噬细胞的功能生物学 本部分系统介绍了髓系细胞——中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞以及单核细胞/巨噬细胞的生成、激活和效应功能。 核心章节细述： 1. 中性粒细胞的生成与迁移： 描述了粒系集落刺激因子（G-CSF）在刺激粒细胞动员中的作用。详述了中性粒细胞趋化因子受体（如CXCR2）在引导细胞从骨髓到炎症部位的导航过程中的功能。 2. 杀伤机制的分子基础： 深入分析了氧化爆发（Respiratory Burst）——NADPH氧化酶复合物的组装与激活，以及活性氧物种（ROS）的生成。同时，详细阐述了颗粒内容物（如髓过氧化物酶MPO、防御素）在胞外/胞内杀伤中的协同作用。 3. 巨噬细胞的表型可塑性： 采用M1（促炎）和M2（修复/抑炎）模型，解析了巨噬细胞极化（Polarization）的转录因子（如STAT1 vs STAT6）和代谢重编程（如糖酵解增强）。讨论了这些表型在肿瘤微环境中的功能性转变。 --- 第四部分：淋巴细胞发育与免疫应答 本部分是本书的免疫学核心，详细描绘了T细胞和B细胞在胸腺和骨髓中的成熟过程，以及它们如何协同启动适应性免疫应答。 核心章节内容细述： 1. T淋巴细胞的发育与选择： 深入解析了胸腺上皮细胞的作用，以及TCR基因重排（V(D)J重组）的分子机制。重点阐述了胸腺中的阳性选择（识别MHC分子）和阴性选择（清除自身反应性克隆）的严格过程。 2. B淋巴细胞的成熟与体细胞高频突变（SHM）： 描述了B细胞受体（BCR）的生成和表面表达的质量控制。详述了抗原依赖性激活后，在生发中心（Germinal Center）内发生的亲和力成熟过程，包括AID酶介导的DNA修饰。 3. 适应性免疫的记忆形成： 探讨了效应T细胞（如$ ext{T}_{ ext{H}}1$, $ ext{T}_{ ext{H}}2$, $ ext{T}_{ ext{reg}}$）和记忆B细胞/T细胞的分子特征。解析了记忆细胞如何通过代谢重编程（偏向氧化磷酸化）实现长寿命和快速再激活。 --- 第五部分：血细胞稳态失衡的分子病理学 最后一部分将基础科学与临床血液病理学相结合，探讨血细胞生成失调在恶性疾病中的体现。 核心章节内容细述： 1. 骨髓增生异常综合征（MDS）的分子机制： 关注体细胞突变（如TP53, SF3B1）如何破坏正常造血的信号通路，导致无效造血和克隆演进。 2. 急性白血病的基因融合与信号驱动： 详细分析了关键的基因易位（如$ ext{BCR-ABL}$, $ ext{PML-RARA}$）如何产生持续激活的融合蛋白，驱动细胞不受控地增殖，并阐述了靶向治疗（如酪氨酸激酶抑制剂）的分子逻辑。 3. 血小板生成与功能障碍： 探讨了巨核细胞的非典型有丝分裂（内有丝分裂）过程，以及血小板激活和聚集的钙离子依赖性信号级联。分析了血小板功能障碍性疾病如遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）的血管壁缺陷。 本书的特色在于其深度整合了结构生物学、代谢生物学与血液功能研究，提供了理解血细胞生命周期复杂性的综合性视角。它不仅是血液病研究人员必备的参考书，也是对哺乳动物稳态维持机制感兴趣的生物医学学生的优秀教材。 （总字数：约1520字）

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