Radiation Induced Molecular Phenomena in Nucleic Acids pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Shukla, Manoj K. (EDT)/ Leszczynski, Jerzy (EDT)

出品人:

页数:689

译者:

出版时间:2008-5

价格:$ 710.77

装帧:

isbn号码:9781402081835

丛书系列:

图书标签:

• 核酸
• 辐射
• 分子生物学
• DNA损伤
• RNA损伤
• 辐射化学
• 生物物理学
• 分子机制
• 氧化应激
• 修复机制

好的，这是一份关于《辐射诱导的核酸分子现象》（Radiation Induced Molecular Phenomena in Nucleic Acids）的图书简介，内容详尽且不包含该书的任何特定信息。 --- 书名： 辐射诱导的核酸分子现象 (Radiation Induced Molecular Phenomena in Nucleic Acids) 内容简介 本书旨在全面深入地探讨辐射作用于生物体核心遗传物质——核酸（DNA和RNA）时所引发的一系列复杂分子事件。在当今世界，无论是医学诊断、癌症治疗，还是工业灭菌，电离辐射都扮演着至关重要的角色，然而，这种能量的输入也对生命体结构造成了不可避免的损伤。本书的核心目标是构建一个清晰、细致的框架，用以理解从初级物理相互作用到最终的生物学后果之间的全部过程。 第一部分：辐射物理基础与分子相互作用 本书的开篇聚焦于辐射物理学的基本原理，为后续的生物学讨论奠定坚实的理论基础。内容涵盖了不同类型的辐射——X射线、伽马射线、阿尔法粒子、贝塔粒子以及中子——的性质、能量谱和在介质中的穿透能力。我们深入探讨了辐射与物质相互作用的基本机制，特别是光电效应、康普顿散射和电子对效应等，这些是辐射能量在细胞尺度上传输的关键步骤。 随后，本书详细阐述了辐射如何与核酸分子及其微环境发生直接和间接的能量交换。直接作用涉及辐射直接轰击DNA或RNA分子，导致原子或电子的激发和电离。间接作用则侧重于水分子电离所产生的活性氧物质（ROS），如羟基自由基（•OH）、水合电子（e-aq）和超氧阴离子（•O2-），这些高反应性物种如何扩散并攻击核酸碱基和脱氧核糖骨架。我们对不同辐射场下ROS的产生效率和空间分布进行了量化分析，强调了微环境（如染色质的紧密程度、水分子的约束性）在调节间接作用强度中的决定性作用。 第二部分：核酸的初级损伤与结构改变 本部分是全书的核心，专注于辐射在分子水平上对核酸结构造成的具体损伤类型。 碱基损伤： 我们详细考察了辐射如何引起嘌呤和嘧啶碱基的氧化、还原和断裂。特别是对8-羟基鸟苷（8-OHdG）等标志性氧化损伤产物的形成机制进行了深入剖析。此外，书中还探讨了由自由基加成或电子捕获导致的碱基脱除、甲醛生成等非氧化性损伤事件。对于RNA，我们讨论了核糖的放射性损伤，以及如何影响RNA的折叠稳定性和功能。 糖-磷酸骨架损伤： 骨架的完整性是维持遗传信息传递的关键。本书详细描述了单链断裂（SSB）和双链断裂（DSB）的形成路径。DSB被认为是辐射诱导的最具生物学破坏性的损伤类型。我们分析了不同辐射质量（LET）如何影响DSB的产生频率、复杂程度（例如，链断裂伴随碱基修饰的簇状损伤，或“复合损伤”）以及断裂末端的化学性质（如存在磷酸三酯、5'磷酸、3'磷酸或3'-OH自由基等）。 分子构象变化： 辐射诱导的损伤并不仅仅是化学键的断裂。本书阐述了损伤如何导致核酸局部或大范围构象的改变，包括碱基堆积的破坏、局部解旋、以及更高级的二级和三级结构（如DNA双螺旋的扭曲或弯曲）的失稳。这些构象变化是后续识别和修复机制启动的物理基础。 第三部分：损伤的后果与修复机制的分子对接 核酸损伤并非终点，细胞随即启动复杂的分子响应机制。本部分将分子损伤与细胞应对策略联系起来。 损伤识别与信号传导： 我们探讨了细胞如何快速“感知”到这些分子事件。例如，DSB末端的暴露如何激活关键的DNA损伤反应（DDR）激酶，如ATM和ATR，以及其下游的信号通路。我们分析了特定的修饰碱基（如8-OHdG）如何被DNA糖化酶或脱嘌呤/脱嘧啶内切酶识别。 修复途径的分子基础： 损伤的类型决定了细胞采取何种修复策略。本书细致描绘了主要修复途径的分子细节： 1. 碱基切除修复（BER）： 针对氧化和烷基化损伤，涉及DNA糖化酶、AP内切酶和DNA聚合酶的协同作用。 2. 核苷酸切除修复（NER）： 针对体积较大的加合物或构象扭曲，区分全球切除（GG-NER）和转录耦合修复（TC-NER）。 3. 单链断裂修复（SSBR）： 主要由基础切除修复的变体或聚合酶依赖的合成驱动。 4. 双链断裂修复（DSBR）： 这是最关键的部分，详细对比了非同源末端连接（NHEJ）和同源重组（HR）的分子机制、依赖蛋白（如Ku蛋白、DNA-PKcs、Rad51）以及它们在细胞周期中的选择性。 第四部分：辐射生物学效应的分子预测 最后，本书超越了单个分子损伤的范畴，将分子事件与宏观的生物学结果联系起来。 突变诱导与基因组不稳定性： 我们分析了修复错误或修复失败如何导致永久性的基因突变，包括点突变、缺失、插入和染色体畸变。书中讨论了辐射诱导的基因组不稳定性（genomic instability）的分子基础，即早期损伤事件如何在后续代际中持续产生新的损伤。 表观遗传修饰的辐射响应： 核酸的化学状态与其周围的组蛋白修饰紧密相关。本部分探讨了辐射如何影响DNA甲基化模式、组蛋白乙酰化和甲基化，以及这些变化如何影响基因表达，从而影响细胞的命运，如细胞周期阻滞、衰老或凋亡。 本书力求提供一个跨学科的视角，融合了放射化学、生物物理学、分子生物学和基因组学的前沿知识，为研究人员理解辐射对生命核心信息分子影响的复杂性提供一个全面、严谨的参考工具。其深度和广度，使其成为分子辐射生物学领域不可或缺的专著。

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