WNT Signaling in Embryonic Development pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Elsevier Science Ltd

作者:Sokol, Sergei 编

出品人:

页数:264

译者:

出版时间:2007-1

价格:$ 161.59

装帧:HRD

isbn号码:9780444528742

丛书系列:

图书标签:

• WNT signaling
• Embryonic development
• Developmental biology
• Signal transduction
• Gene regulation
• Molecular biology
• Cell differentiation
• Stem cells
• Model organisms
• Biochemistry

好的，这是一份关于一本名为《细胞凋亡的分子机制与调控》的图书的详细简介。 --- 细胞凋亡的分子机制与调控 一部深入探索生命与死亡核心过程的权威著作 生命体的健康和功能的维持，离不开细胞数量的精确控制。在这个动态平衡中，细胞凋亡（Apoptosis），即程序性细胞死亡，扮演着至关重要的角色。它不仅是胚胎发育、组织稳态以及免疫系统成熟所必需的“自杀”程序，也是抵抗癌症、自身免疫性疾病乃至神经退行性疾病的关键防线。 《细胞凋亡的分子机制与调控》是一部集理论深度与实验前沿于一体的专业学术著作。本书旨在为生命科学研究者、临床医生以及高年级学生提供一个全面、系统且与时俱进的视角，剖析细胞凋亡的复杂调控网络。全书内容涵盖了从信号转导到效应执行的每一个关键环节，并重点探讨了凋亡通路在生理和病理状态下的失调所导致的重大疾病。 第一部分：凋亡的基石——信号通路与分子图景 本书的开篇部分，奠定了理解细胞凋亡分子基础的框架。我们首先回顾了细胞凋亡的历史性发现，并着重解析了目前公认的两大核心通路：内在性（线粒体介导）通路和外在性（死亡受体介导）通路。 第一章：内在性凋亡通路：线粒体的守门人 本章深入剖析了线粒体在细胞命运决定中的核心地位。我们详细阐述了Bcl-2家族蛋白——包括抗凋亡蛋白（如Bcl-2, Bcl-XL）、促凋亡蛋白（如Bax, Bak）以及BH3-only蛋白（如Bid, Bim, Puma）——是如何通过精妙的相互作用来调控线粒体内膜通透性（MOMP）的。MOMP一旦发生，细胞色素C的释放是不可逆的信号。随后，本章追踪了细胞色素C如何结合Apaf-1，组装成“凋亡小体”（Apoptosome），并激活起始型Caspase-9，从而启动下游的执行程序。 第二章：外在性凋亡通路：死亡受体的召唤 本章聚焦于细胞表面受体介导的死亡信号。我们详细描述了Fas/FasL系统、TNF受体家族等“死亡配体”与“死亡受体”结合后发生的分子事件。重点阐述了死亡信号复合体（DISC）的形成，以及Procaspase-8的招募和激活。此外，对于如何将外源信号桥接到内在通路（通过Bid的切割），我们提供了细致的分子模型解析。 第三章：Caspase级联反应：执行者与调节者 Caspase（半胱天冬氨酸蛋白酶）是细胞凋亡的“执行官”。本章系统梳理了Caspase家族的分类（起始Caspase、执行Caspase）及其激活机制。我们不仅讨论了Caspase-3、-6、-7在执行细胞内容物降解中的作用，还探讨了Caspase抑制因子家族（IAPs）在防止非特异性凋亡中的负反馈调控。 第二部分：凋亡的调控与整合 细胞不会轻易选择死亡，凋亡是一个受到多重信号严格监控和精细调控的过程。本部分着眼于细胞如何整合来自内环境和外环境的复杂信息，做出是生存还是死亡的决定。 第四章：生存信号与生存通路 凋亡的对立面是细胞的存活。本章系统介绍了主要的细胞生存信号通路，包括PI3K/Akt通路、NF-$kappa$B通路以及MAPK通路。我们将这些通路视为“反凋亡”的堡垒，它们通过磷酸化、泛素化等机制，直接作用于Bcl-2家族蛋白、IAPs或转录因子，从而抑制凋亡程序的启动。 第五章：非经典凋亡模式与新发现 除了经典的凋亡模式，现代研究揭示了多种非经典的细胞死亡形式。本章专门探讨了坏死性凋亡（Necroptosis）作为凋亡替代方案的分子机制，重点分析了RIPK1、RIPK3和MLKL在这一通路中的关键作用。此外，我们也讨论了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、内质网应激以及DNA损伤反应如何交叉调控凋亡的发生。 第三部分：凋亡失调与人类疾病 细胞凋亡的精确控制是维持组织稳态的基石。一旦凋亡过程失调——要么过度活跃，要么抵抗失败——都会直接导致严重的病理后果。 第六章：癌症中的凋亡抵抗 癌症是细胞凋亡失调的最典型表现。本章深入剖析了癌细胞逃避死亡的多种策略：例如Bcl-2或Bcl-XL的过度表达、DISC形成受阻、P53抑癌基因的突变失活，以及IAPs的异常上调。本章内容侧重于这些分子缺陷如何成为肿瘤治疗的靶点，并讨论了新型的促凋亡药物（如BH3拟物剂）的研发进展。 第七章：神经退行性疾病中的过度凋亡 在阿尔茨海默病、帕金森病以及肌萎缩侧索硬化症（ALS）等神经退行性疾病中，神经元的选择性死亡是病理特征的核心。本章探讨了氧化应激、蛋白质聚集和线粒体功能障碍如何驱动神经元内源性凋亡通路激活。特别关注了凋亡在神经元丢失中的独特作用，以及神经保护策略如何尝试“阻止”或“逆转”这一过程。 第八章：自身免疫与凋亡：免疫耐受的维护 免疫系统的正常运作依赖于对自身反应性淋巴细胞的清除（Clonal Deletion）。本章分析了凋亡在胸腺和外周免疫器官中如何建立免疫耐受。我们将探讨当凋亡机制受损时，例如在系统性红斑狼疮（SLE）等疾病中，未能清除的自身反应性细胞如何导致自身免疫病的发生。 第四部分：技术前沿与展望 本书的最后部分将目光投向未来，介绍用于研究凋亡的先进技术，并对该领域的未来研究方向进行展望。 第九章：研究凋亡的现代技术工具 本章详细介绍了目前用于监测和量化细胞凋亡的多种实验方法，包括流式细胞术中的Annexin V/PI染色、TUNEL检测、Caspase活性测定试剂盒。此外，我们还讨论了活细胞成像技术如何帮助研究者实时追踪凋亡过程的动态变化，以及蛋白质组学和CRISPR筛选技术在发现新型凋亡调控因子中的应用。 第十章：凋亡研究的未来方向 未来的研究将更加关注凋亡与细胞增殖、自噬、细胞衰老等其他细胞命运决定过程的相互交叉和信号整合。本章将探讨在组织再生和器官工程中如何利用凋亡信号来优化细胞移植效果，并讨论如何将对凋亡通路的深入理解转化为更具针对性的临床干预手段，实现对人类疾病的精准治疗。 总结： 《细胞凋亡的分子机制与调控》不仅是一本详尽的教科书，更是一份指引前沿研究方向的路线图。它以严谨的科学态度，系统地梳理了细胞死亡这一生命基本过程的复杂性与精妙性，是所有致力于理解生命现象分子本质的研究人员不可或缺的参考资料。 ---

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆