Annals of the New York Academy of Sciences, Stress, Obesity, and Metabolic Syndrome

Annals of the New York Academy of Sciences, Stress, Obesity, and Metabolic Syndrome pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

出版者:Blackwell Pub
作者:Chrousos, George P. (EDT)/ Tsigos, Constantine (EDT)
出品人:
页数:252
译者:
出版时间:2006-12
价格:£ 80.00
装帧:Pap
isbn号码:9781573316255
丛书系列:
图书标签:
  • Stress
  • Obesity
  • Metabolic Syndrome
  • Endocrinology
  • Physiology
  • Health
  • Medicine
  • Research
  • New York Academy of Sciences
  • Biochemistry
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具体描述

The mysteries of stress and its bodily effects revive old challenges and provide us with new ones. The Björntorp Symposium, which is recorded in this volume, focused on the role of stress and the brain in the pathologic conditions of obesity and metabolic syndrome, including in their physiology, pathophysiology, socioeconomic consequences, and therapeutic interventions. Special emphasis was placed on the metabolic consequences of stress, which might contribute to the alarming increase in the prevalence of obesity and its comorbidities in recent years. The symposium and this volume are dedicated to the memory of a distinguished physician scientist, Professor Per Björntorp, whose pioneering ideas and research have set the foundations in this important field and continue to be a source of inspiration. NOTE: Annals volumes are available for sale as individual books or as a journal. For information on institutional journal subscriptions, please visit www.blackwellpublishing.com/nyas. ACADEMY MEMBERS: Please contact the New York Academy of Sciences directly to place your order (www.nyas.org). Members of the New York Academy of Science receive full-text access to the Annals online and discounts on print volumes. Please visit http://www.nyas.org/MemberCenter/Join.aspx for more information about becoming a member

深入探索人类行为与社会结构的宏大叙事 一、《文明的兴衰:跨越千年的社会动力学》 本书汇集了二十年来全球历史学家、社会学家和人类学家最前沿的研究成果,旨在剖析人类社会从原始部落向复杂文明演进过程中所遵循的深层结构性规律。我们不再满足于对特定王朝或事件的简单叙述,而是着眼于那些驱动文明加速发展或最终走向衰亡的普适性力量。 第一部分:资源基础与早期定居 本部分详细考察了早期农业革命如何重塑了人类的社会组织形式。通过对美索不达米亚、印度河流域以及中美洲多个早期文明遗址的考古学与基因学证据的交叉分析,我们揭示了灌溉技术、作物驯化与人口密度之间复杂的三元关系。重点探讨了水资源管理权力的集中如何催生了最初的国家形态,以及早期等级制度是如何在对剩余粮食的控制中固化的。特别提出了一种新的“生态承载力阈值”模型,用于解释为何某些早期文明在达到特定的人口规模后,其发展轨迹会突然转向军事扩张或社会内爆。 第二部分:制度的演化与官僚体系的张力 进入青铜时代和铁器时代,国家的管理复杂度呈指数级增长。本卷深入解析了不同政治哲学在构建和维持大规模治理体系中的得失。我们对古罗马的元老院制、汉帝国的察举制以及中世纪欧洲的封建制进行了细致的比较解构。核心议题集中在:如何平衡中央集权与地方自治的永恒矛盾?官僚阶层的专业化是提升效率的关键,还是滋生腐败与僵化的温床?本书引入了“信息滞后惩罚”概念,论证了在一个官僚体系的决策循环时间超过其应对外部冲击所需时间时,体系性崩溃的可能性将急剧增加。我们通过对“秦朝速亡论”的重新审视,强调了过度集中的信息流与权力制衡机制的缺失如何共同作用,加速了政权的瓦解。 第三部分:意识形态的建构与社会粘合剂 一个成功的文明需要超越物质利益的共同信仰体系来维系。本部分专注于宗教、哲学和民族认同的构建过程。我们探讨了世界性宗教(如佛教、基督教、伊斯兰教)如何成功地跨越了地理和种族的界限,成为强大的社会整合工具。这不仅仅是关于神祇的叙事,更是关于一套共享的道德规范和行为准则的制度化。书中特别分析了“叙事霸权”的形成机制——即统治阶层如何巧妙地将自身的权力结构合理化为自然秩序或神圣意志的体现。对于现代社会,我们分析了世俗意识形态(如民族主义、自由市场至上主义)在后宗教时代扮演的相似角色及其潜在的排他性风险。 第四部分:商业革命与全球化前夜的冲击 从马可·波罗的旅程到大航海时代,商业网络的扩张总是伴随着剧烈的社会震荡。本卷聚焦于技术创新(如航海术、印刷术)如何打破原有的地理隔离,并引发资本的跨区域流动。我们详细分析了重商主义的兴起,以及它如何重塑了国家间的力量平衡。不同于传统的经济史叙事,本书强调了“观念商品化”——即新的金融工具(如股份制公司、信用凭证)如何从根本上改变了人们对风险和财富的认知,从而为后来的工业革命奠定了心理基础。对17世纪荷兰“郁金香狂热”的案例研究,揭示了金融投机在社会结构松动期的破坏性潜力。 第五部分:环境互动与文明的自我修正 文明的持续性并非理所当然,它时刻受到其所依赖的生态环境的制约。本部分以前所未有的深度考察了气候变异、传染病爆发以及土地退化对历史进程的影响。我们利用古气候学数据,重新评估了“黑暗时代”与“中世纪温暖期”之间的关系,并展示了环境压力如何迫使社会进行痛苦的结构性调整。更具前瞻性的是,本书探讨了工业革命以来,人类活动对地球系统的改造——即“人类世”的到来——对未来文明形态构成的挑战。我们呼吁借鉴历史教训,审视当前社会在面对全球性生态危机时,其固有的决策惰性与制度惯性可能导致的灾难性后果。 本书的最终目标是为理解当下复杂世界的各种困境提供一个宏大而扎实的参照系。它要求读者超越短期的政治波动,去审视那些在数百年乃至数千年尺度上塑造了我们的力量。 --- 二、《无声的战争:微观生物学与宏观健康图景的重构》 这是一部跨越生物化学、分子遗传学和复杂系统科学的专著,它摒弃了传统的器官系统隔离研究方法,致力于描绘细胞层面信号通路如何通过层层放大,最终在个体和群体层面显现出系统性的功能失调。本书的核心论点在于:许多现代慢性疾病的根源,并非单一的病原体入侵或简单的营养缺乏,而是细胞间通讯网络的“噪音”和“干扰”的积累。 第一部分:细胞通讯的精确性与脆弱性 我们从神经递质、激素和细胞因子等关键信使分子的角度,详细解析了细胞间信号转导的精妙机制。本书运用高分辨率成像技术的数据,展示了单个信号分子与受体结合的动力学过程,以及这种结合如何触发级联反应。重点阐述了“交叉对话”(Crosstalk)现象,即不同信号通路之间相互影响的复杂性。例如,炎症信号通路中的某一环节的轻微扰动,如何可能被放大并干扰到生长因子或胰岛素信号的接收,为后续的慢性病发展埋下伏笔。 第二部分:代谢调控的失衡:从分子到组织 本卷深入探讨了能量代谢调控网络中的核心节点,特别是胰岛素抵抗和线粒体功能障碍的分子基础。我们细致地描述了脂毒性(Lipid Toxicity)在特定组织中积累的过程,以及这些脂质代谢物如何通过激活特定的激酶(如JNK、IKK),阻断正常的胰岛素受体底物磷酸化。不同于以往将焦点集中于脂肪细胞或肝脏,本书强调了“免疫细胞”——特别是巨噬细胞——在代谢失衡中的主动角色。这些细胞因其长期暴露于异常的代谢信号而“极化”,并持续释放促炎因子,从而在全身范围内制造一个低度、持续性的炎症环境。 第三部分:遗传背景与环境触发的交互作用 个体对代谢压力的易感性是高度异质的。本书结合了全基因组关联研究(GWAS)的结果和表观遗传学证据,构建了一个关于风险积累的模型。我们不再仅仅寻找“致病基因”,而是关注那些调控基因表达可塑性的元件。例如,某些启动子区域的DNA甲基化模式,可能在胎儿期或童年早期即被营养不良或压力暴露所“编程”,从而在成年后对相同的环境输入(如高热量饮食)产生过度的、失调的生理反应。本书提出了“适应性过剩”的理论,解释了为何在某些有利的进化压力下被选择出的代谢效率(如在饥荒时期储存脂肪的能力),在丰裕的现代环境中会成为有害的负担。 第四部分:炎症反应的慢性化与系统性后果 慢性低度炎症是现代非传染性疾病谱系中的一个共同主题。本卷从分子层面追踪了“急性反应”如何“制度化”为“慢性状态”。我们研究了白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子在持续低浓度刺激下对血管内皮细胞的长期损害,以及这种损害如何加速动脉粥样硬化的进程。此外,我们还关注了肠道微生物群作为重要的免疫调节因子所扮演的角色。肠道通透性的增加(“肠漏”)如何允许细菌产物(如脂多糖LPS)进入血液循环,从而不断激活全身的免疫系统,形成一个自我维持的炎症恶性循环。 第五部分:跨越界限的干预策略:系统整合视角 基于对分子机制的深入理解,本书探讨了超越传统单一靶点药物的干预策略。我们认为,有效的健康维护需要同时作用于多个相互耦合的系统节点。这包括:通过精确的营养干预(如限制特定氨基酸摄入)来“重置”哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路;通过特定的生活方式调整(如高强度间歇性运动)来增强线粒体的生物发生能力;以及通过靶向特定的信号适配蛋白来解除关键的细胞通讯阻断。本书呼吁构建一个整合性的生物标志物面板,用以实时监测这些关键网络节点的健康状态,从而实现真正的个性化、前瞻性的健康管理。

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