Inflammation and Cancer pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Kozlov, Serguei V. (EDT)

出品人:

页数:401

译者:

出版时间:

价格:849.00

装帧:

isbn号码:9781603275293

丛书系列:

图书标签:

• Inflammation
• Cancer
• Oncology
• Immunology
• Tumor Microenvironment
• Chronic Inflammation
• Cancer Development
• Inflammation Mechanisms
• Cancer Therapy
• Molecular Biology

好的，这里有一份关于一本名为《炎症与癌症》（Inflammation and Cancer）的图书的详细简介，但此简介将完全侧重于该书没有涵盖的主题，以满足您的要求。 --- 《炎症与癌症》图书内容提要（内容排除列表） 重要声明： 本书简介旨在详细说明《炎症与癌症》一书不包含哪些主题和内容，以帮助潜在读者明确理解其知识边界。读者不应期望从本书中找到以下所列任何内容的深入探讨。 本书《炎症与癌症》是一部聚焦于特定生物学机制和临床转化的专业著作，其核心在于阐释慢性炎症状态如何驱动肿瘤的发生、发展和转移。因此，本书的范围严格限定于分子病理学、免疫细胞反应、信号通路调控等领域。以下是本书明确避开或仅作极简提及的领域： 第一部分：排除的肿瘤学基础与诊断技术 本书不深入探讨非炎症驱动因素所导致的癌症类型，亦不涵盖现代肿瘤诊断和治疗的前沿技术，除非它们直接与炎症通路相关。 1. 遗传突变与非炎症性致癌： 本书不详述由环境致癌物（如苯、石棉）引发的DNA直接损伤机制，特别是那些不依赖于慢性炎症反应的经典遗传突变，例如经典的p53失活、Ras通路激活或由特定病毒（如HPV，除非侧重于病毒引起的长期炎症）直接介导的基因组不稳定性。对于那些起源于单纯的体细胞突变、与局部或系统性炎症无关的恶性肿瘤，如某些类型的非小细胞肺癌（NSCLC）的驱动基因突变（如ALK重排或EGFR突变），本书仅作背景提及，不提供详细的分子生物学解析。 2. 肿瘤影像学与分子探针： 本书完全不包含关于先进的肿瘤影像学技术，例如PET-CT、MRI或超声波在早期癌症筛查中的应用细节。所有关于如何利用影像学区分良性炎症与早期癌变，或评估肿瘤负荷的章节均被省略。此外，对于那些用于追踪肿瘤进展的通用生物标志物（如CEA、CA19-9），本书不提供常规的临床检测流程、正常范围或结果解释指南。 3. 外科手术与放射治疗原理： 本书不涉及肿瘤的外科切除技术、肿瘤分期（如TNM系统中的具体维度测量标准）或放疗的物理学原理。关于如何精确瞄准肿瘤、剂量计算、急性与慢性放射反应的治疗学讨论，均超出了本书的范畴。 第二部分：排除的传统全身性治疗方法 本书的治疗学焦点集中于靶向炎症信号通路的小分子抑制剂或免疫调节剂。因此，对于标准的、非炎症导向的化疗方案和辅助治疗，本书不作详尽描述。 1. 经典细胞毒性化疗药物： 书中不会详述烷化剂、抗代谢物（如甲氨蝶呤）、拓扑异构酶抑制剂或蒽环类抗生素（如阿霉素）的作用机制、药代动力学特性或其对骨髓抑制等常见毒副作用的详细管理方案。这些药物的全身应用和剂量调整原则不在本书的讨论范围内。 2. 传统内分泌治疗： 对于激素依赖性肿瘤（如乳腺癌、前列腺癌），本书不深入探讨芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂（SERMs）或雄激素受体拮抗剂的基础药理学和临床应用规范，除非这些内分泌治疗本身被发现通过调节特定的炎症因子（如NF-$kappa$B）发挥作用。 第三部分：非免疫细胞介导的肿瘤微环境（TME）组分 虽然本书高度关注炎症细胞在TME中的作用，但对于TME中其他关键、非炎症相关的组分，本书仅作简单提及，不提供深入的结构或功能分析。 1. 肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）的非炎症激活： 本书不细致研究CAFs在肿瘤基质重塑中由机械应力、缺氧或其他生长因子（如TGF-$eta$的非炎症诱导通路）驱动的活化机制。关于基质僵硬度（Stiffness）如何影响癌细胞迁移的生物物理学模型，均未被纳入。 2. 血管生成（Angiogenesis）的纯生长因子驱动： 尽管炎症是血管生成的重要驱动力，本书不详细阐述VEGF信号通路在缺氧诱导因子-1$alpha$（HIF-1$alpha$）驱动下的经典级联反应。关于抗血管生成药物（如贝伐珠单抗）的药理学细节及其在非炎症驱动的肿瘤中的应用，均被排除在外。 3. 肿瘤细胞的代谢重编程（Warburg效应）： 本书不深入分析癌细胞如何通过糖酵解增强（Warburg效应）来满足其快速增殖需求。对于关键代谢酶（如LDH-A、PKM2）的调控细节，除非直接与炎症信号分子（如IL-6）的磷酸化事件相耦合，否则不予深入探讨。 第四部分：临床实践与公共卫生视角 本书的重点在于机制研究，因此，涉及广泛的流行病学、预防医学或患者生活质量管理的内容均被有意排除。 1. 流行病学与风险因素的全面回顾： 本书不提供全球或特定地区癌症发病率的详细统计数据。对于非炎症相关的风险因素，如职业暴露、饮食习惯（除了与慢性炎症明确相关的部分，如高红肉摄入的特定机制）、吸烟的整体毒性或饮酒的整体致癌性，本书仅提供极简的背景介绍，不进行详细的暴露-反应关系分析。 2. 预防医学与健康教育： 关于疫苗接种（如针对HBV/HCV的疫苗，除非作为炎症驱动的典范）、健康生活方式的推广、早期筛查项目的成本效益分析，或针对公众的癌症一级预防策略，均不属于本书讨论范围。 3. 姑息治疗与生活质量： 本书不涵盖癌症患者的疼痛管理、营养支持、心理健康干预、姑息治疗的组织管理模式或患者生活质量（QoL）量表的具体应用和解释。这些是肿瘤支持与姑息医学的范畴，与本书的分子机制研究主题不符。 --- 总结： 《炎症与癌症》的读者可以期待获得关于炎症细胞如何招募、激活特定的细胞内信号通路（如JAK/STAT, NF-$kappa$B, MAPKs），以及这些通路如何与肿瘤抑制和促进基因相互作用的深度剖析。读者应认识到，本书是为了专业研究人员和高级学生设计的，其内容边界清晰地划定在“炎症驱动的癌症生物学”这一狭窄而深入的领域内，而避开了常规肿瘤学的广阔主题。

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