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出版者:Academic Pr

作者:Iyengar, Ravi/ Hildebrandt, John D. H.

出品人:

页数:680

译者:

出版时间:2001-10

价格:$ 224.87

装帧:HRD

isbn号码:9780121822446

丛书系列:

图书标签:

• G蛋白
• 信号通路
• 细胞信号传导
• 分子生物学
• 生物化学
• 蛋白质
• 生物医学
• 药理学
• 细胞生物学
• 信号转导

细胞信号传导的奥秘：从膜受体到基因表达的精妙调控 图书简介 本书深入剖析了细胞信号传导这一生命活动的核心机制，聚焦于细胞如何感知外部环境变化并作出精确、协调的内部响应。我们以生物化学、分子生物学和细胞生物学的交叉视角，构建了一幅宏大而细腻的图景，描绘了从细胞膜表面的信号接收到细胞核内基因表达调控的完整级联反应。本书旨在为生命科学领域的学生、研究人员以及对生命复杂性深感兴趣的读者提供一本兼具理论深度与实践指导意义的参考读物。 第一部分：信号接收与转导的起始环节 第一章：细胞通讯的基石——信号分子与受体 本章首先界定了细胞通讯的类型，包括自分泌、旁分泌、内分泌及接触依赖性通讯。重点讨论了信号分子的多样性，从经典的激素、神经递质到局部的细胞因子和生长因子。随后，我们将目光投向信号接收器——细胞表面受体。 跨膜受体的结构与功能： 详细阐述了三大类重要的细胞表面受体家族：离子通道型受体、G蛋白偶联受体（GPCRs）的结构基础（七次跨膜螺旋的精妙折叠）、酪氨酸激酶受体（RTKs）的二聚化机制及其自磷酸化活性。每一个结构单元的改变如何直接影响信号识别与激活。 细胞内受体： 讨论了核受体（如类固醇激素受体）如何作为转录因子直接响应脂溶性信号分子，及其在转录水平上调控基因表达的机制。 第二章：第二信使系统——信号的放大与扩散 本章是理解信号传导效率的关键。我们探讨信号如何在细胞内部快速、高效地传递和放大，主要通过第二信使（Second Messengers）系统实现。 腺苷酸环化酶-cAMP通路： 详细分析了cAMP的生成、降解及其作为关键第二信使，激活蛋白激酶A（PKA）的过程。PKA如何磷酸化下游靶点，驱动诸如糖原代谢、细胞增殖等过程。 磷脂酶C-IP3/DAG通路： 深入解析了磷脂酶C（PLC）的活化机制，以及它如何产生肌醇-1,4,5-三磷酸（IP3）和二酰基甘油（DAG）。IP3介导的内质网钙离子释放，以及DAG激活蛋白激酶C（PKC）的协同效应，揭示了钙离子在细胞兴奋、收缩和分泌中的核心作用。 其他重要第二信使： 涵盖了环磷酸腺苷（cGMP）通路（尤其在一氧化氮介导的信号传导中的角色）以及新型脂质信使如磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）在细胞生存和迁移中的重要性。 第二部分：信号级联与激酶网络的交汇 第三章：蛋白激酶级联反应——磷酸化与去磷酸化的动态平衡 细胞信号传导的核心在于蛋白质的共价修饰，尤其是磷酸化。本章聚焦于激酶网络——信号级联反应的核心驱动力。 MAPK通路详解： 详尽介绍了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路家族，包括ERK、JNK和p38通路。阐述了从Ras到Raf、MEK再到ERK（或JNK/p38）的经典三联激酶模块（MAPKKK-MAPKK-MAPK）如何将外部信号精确地传递至细胞核。 细胞周期调控中的激酶枢纽： 重点分析了细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）及其调控因子（Cyclins），它们如何通过精确的磷酸化/去磷酸化循环控制细胞周期的G1、S、G2、M期的转换，并探讨了细胞周期检查点（Checkpoints）的分子机制。 信号整合与交叉谈话（Crosstalk）： 讨论了不同信号通路如何相互影响、整合信息。激酶之间的相互磷酸化，以及如何确保细胞对复杂环境输入做出单一、最优的输出。 第四章：磷酸酶的作用——信号的终止与精确性 信号的终止与起始同等重要。本章探讨了磷酸酶在信号通路中的关键作用，它们是维持细胞稳态和实现信号“开关”功能的执行者。 蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPs）： 阐述了PTPs如何逆转RTK介导的酪氨酸残基磷酸化，从而快速关闭生长因子信号。 丝/苏氨酸磷酸酶： 讨论了PP1、PP2A等主要磷酸酶家族如何调控代谢酶和转录因子活性，确保信号的动态调节。深入探讨了信号通路中磷酸化与去磷酸化事件的时间窗口和空间特异性。 第三部分：信号的下游效应——细胞命运的决定 第五章：转录调控与基因表达的重编程 信号通路最终的归宿往往是细胞核内的基因表达重编程。本章关注信号分子如何影响转录因子（TFs）的活性。 信号通路激活的转录因子： 详细分析了如NF-$kappa$B、STATs家族和c-Myc等关键转录因子如何被磷酸化或核易位，从而激活或抑制特定基因的表达。 表观遗传调控的介入： 探讨了信号通路如何与染色质修饰酶（如组蛋白乙酰转移酶HATs和脱乙酰酶HDACs）相互作用，实现对基因可及性的快速调控，从而实现长时程的细胞表型改变。 第六章：细胞生存、死亡与迁移的调控网络 本章将信号传导的知识应用于解释关键的细胞行为。 凋亡通路（Apoptosis）： 深入剖析了由死亡受体介导的外源性通路和由线粒体介导的内源性通路。重点分析了Bcl-2家族蛋白如何被上游信号（如JNK通路）调控，以及Caspase级联反应如何精确执行细胞自毁程序。 细胞粘附与迁移： 讨论了整合素介导的信号如何与Rho家族GTP酶（RhoA, Rac1, Cdc42）的激活循环相耦合，精确控制细胞骨架的重塑，驱动细胞的迁移、侵袭与组织形态发生。 第七章：信号传导的病理生理学 本章将理论知识与人类疾病联系起来，强调信号传导在病理状态下的失调。 癌症中的信号失调： 阐述了多种信号通路元件的突变如何导致细胞生长失控，例如Ras的持续激活、PTEN的失活以及RTK的过度表达。 代谢性疾病： 探讨了胰岛素信号通路（包括IRS蛋白的磷酸化/去磷酸化失衡）如何导致胰岛素抵抗，以及由此引发的II型糖尿病的分子基础。 免疫与炎症： 分析了Toll样受体（TLRs）信号如何驱动炎症级联反应，以及JAK-STAT通路在细胞因子风暴中的核心地位。 结论：展望信号网络的未来研究 本书最后总结了当前信号传导研究的前沿领域，包括单细胞水平的信号异质性分析、系统生物学方法对复杂网络的建模，以及靶向信号通路节点的药物开发策略。我们强调了理解这些复杂网络的必要性，它不仅是理解生命现象的钥匙，也是开发下一代疗法的基石。

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