Transcription Factors in the Nervous System pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:John Wiley & Sons Inc

作者:Thiel, Gerald 编

出品人:

页数:505

译者:

出版时间:

价格:$ 260.00

装帧:HRD

isbn号码:9783527312856

丛书系列:

图书标签:

• 转录因子
• 神经系统
• 神经科学
• 分子生物学
• 基因调控
• 神经发育
• 神经退行性疾病
• 信号通路
• 大脑
• 基因表达

好的，这是一份关于一本名为《Transcription Factors in the Nervous System》之外的图书简介，旨在详细描述一本内容独立、主题聚焦的书籍。 --- 书名：《神经退行性疾病的分子机制与新兴疗法》 作者：[虚构作者姓名] 出版社：[虚构出版社名称] 版次：第一版 页数：约 750 页 ISBN: [虚构ISBN号] --- 书籍简介 《神经退行性疾病的分子机制与新兴疗法》是一本深入、全面的学术专著，旨在为神经生物学家、分子遗传学家、药理学家以及临床神经科医生提供对阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）和亨廷顿病（HD）等主要神经退行性疾病的当前理解的权威综述。本书摒弃了对细胞转录调控的直接探讨，而是聚焦于疾病发生、发展过程中的核心细胞病理学事件，从分子信号通路、蛋白质稳态失衡到神经炎症的复杂相互作用。 本书结构严谨，内容涵盖了从疾病的早期分子标记物识别到最新临床试验结果的广泛范围，强调了对疾病生物学机制的深入理解如何驱动了新一代靶向疗法的开发。 第一部分：神经退行性疾病的病理学基础与分类 本部分首先确立了神经退行性疾病的共同特征——进行性的、不可逆的神经元丢失，并详细区分了不同疾病在临床表现、受累脑区以及主要病理特征上的异同。 第一章：神经元易感性与分子特异性 探讨了为什么特定的神经元群体对年龄和毒性累积表现出更高的脆弱性。内容包括对特定转录因子（排除本书主题）、神经递质受体亚型以及代谢路径在不同神经元类型中表达差异的分析。 第二章：核心病理蛋白的错误折叠与聚集 深入剖析了淀粉样蛋白-$eta$（A$eta$）、Tau蛋白（在AD中）、$alpha$-突触核蛋白（在PD中）、TDP-43和SOD1（在ALS中）的跨度学研究。重点关注这些蛋白质的错误折叠动力学、细胞内清除机制（如溶酶体和尿素酶系统）的失效，以及它们如何形成不同类型的细胞内/细胞外包涵体。 第三章：线粒体功能障碍与氧化应激 详细论述了氧化磷酸化复合体、线粒体动态平衡（融合与分裂）的失调在神经退行性变中的中心作用。本章对比了AD、PD和HD中特异性的线粒体通路缺陷，并讨论了活性氧（ROS）和氮自由基（RNS）如何介导神经元损伤。 第二部分：细胞内信号传导与稳态失衡 本部分侧重于细胞内部关键调控网络的失灵，这些失灵直接导致了神经元死亡或功能障碍。 第四章：内质网应激与未折叠蛋白反应（UPR） 详细分析了蛋白质合成、折叠和转运系统的超负荷状态。重点讨论了PERK、IRE1和ATF6通路在慢性应激下的异常激活，以及这种持续激活如何转化为促凋亡信号，而非保护性适应。 第五章：神经元凋亡与自噬通路 深入探讨了细胞凋亡（包括线粒体依赖和死亡受体通路）在疾病进展中的角色。同时，详细描述了自噬（Autophagy）作为细胞降解系统的关键作用，探讨了其在清除聚集蛋白方面的有效性限制以及在不同疾病模型中的具体缺陷。 第六章：兴奋性毒性与钙离子稳态 阐述了谷氨酸能信号传导的过度激活如何导致钙离子内流失衡，进而激活钙依赖性蛋白酶和核酸内切酶，最终导致神经元兴奋性毒性死亡。本章特别关注NMDA和AMPA受体的调节异常。 第三部分：神经炎症、胶质细胞反应与疾病进展 本部分将焦点从神经元本身转移到支持细胞，揭示了慢性神经炎症在驱动疾病进展中的核心地位。 第七章：小胶质细胞的激活与功能转换 详尽描述了小胶质细胞在健康状态下的稳态维持功能（如突触修剪和碎片清除），以及在神经退行性疾病中如何被病理相关分子（如A$eta$寡聚体或聚集蛋白）激活，并向促炎表型（M1样）转换。讨论了TLR信号通路和小胶质细胞的适应性反应。 第八章：星形胶质细胞的反应性星形胶质增生（Reactive Astrogliosis） 分析了星形胶质细胞在疾病早期阶段提供的支持作用，以及在疾病晚期如何转变为反应性状态，释放细胞因子和趋化因子，加剧局部环境的炎症和纤维化。 第九章：细胞间通讯与炎症级联反应 探讨了在疾病区域内，神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞之间通过细胞因子、趋化因子和补体系统构成的复杂通讯网络，如何形成一个难以逆转的慢性炎症循环。 第四部分：新兴的分子靶点与治疗策略 本书的最后一部分将基础研究的发现与临床转化紧密结合，重点介绍当前最有前途的治疗途径。 第十章：蛋白质降解系统的增强策略 讨论了如何通过药理学手段重新激活或增强泛素-蛋白酶体系统（UPS）或自噬流，以提高细胞对错误折叠蛋白的清除能力。涉及的靶点包括选择性调控因子和新型小分子激动剂。 第十一章：神经炎症的精细调控 侧重于开发针对特定炎症通路（如NLRP3炎症小体、特定细胞因子受体）的选择性抑制剂。重点评估了这些干预措施对疾病进展的延缓效果，同时关注避免免疫抑制的风险。 第十二章：针对突触功能障碍的修复性干预 探讨了在神经元尚未死亡时，如何通过靶向突触可塑性相关蛋白或恢复受损的突触囊泡循环机制，来逆转或减缓早期认知功能衰退。 第十三章：基因编辑与基于核酸的疗法 综述了针对致病基因突变（如HD的HTT基因，或某些家族性ALS突变）的siRNA、反义寡核苷酸（ASO）的应用现状。详细分析了这些核酸药物的递送挑战和在临床前模型中的初步成功案例。 本书特色 本书的独特之处在于其跨学科的整合视角，它不仅详细阐述了疾病的关键分子事件，更着重于这些事件如何相互关联，共同推动神经退行性变。书中包含大量高质量的图表、流程图和关键实验数据的对比分析，旨在帮助读者清晰理解复杂信号网络中的瓶颈环节。对于研究人员而言，本书是探索下一代治疗靶点的理想参考；对于临床医生而言，它提供了理解药物作用机制的分子基础。本书致力于提供一个全面、批判性的视角，引导研究方向从单纯的症状管理转向疾病的根本性干预。

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