The Role of Mitochondria in Human Aging and Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Blackwell Pub

作者:Wei, Yau-Huei (EDT)/ Lee, Horng-mo (EDT)/ Hsu, Chung Y. (EDT)

出品人:

页数:540

译者:

出版时间:2006-7

价格:$ 134.95

装帧:Pap

isbn号码:9781573315425

丛书系列:

图书标签:

• Mitochondria
• Aging
• Disease
• Human
• Cellular Biology
• Oxidative Stress
• Metabolism
• Gerontology
• Pathology
• Biochemistry

细胞能量工厂的精妙调控：线粒体生物学前沿研究综述 书籍简介： 本书聚焦于生命科学领域最核心、最富挑战性的议题之一——线粒体（Mitochondria）在生命过程中的多重角色及其调控机制。不同于传统的细胞生物学教科书对线粒体结构和基础代谢的简单描述，本书深入挖掘了当代生物学研究的前沿发现，全面梳理了线粒体如何作为细胞的能量引擎、信号枢纽以及细胞凋亡的最终裁判者，参与和塑造着从正常生理稳态到复杂病理状态的全过程。 第一部分：线粒体的结构、动态与遗传遗产 本书首先对线粒体的超微结构进行了细致的解剖。这不仅仅是对内膜嵴（Cristae）形态的观察，更是对这些复杂膜结构如何支撑高效氧化磷酸化（OXPHOS）的深入剖析。我们探讨了线粒体动态平衡（Fission and Fusion）的重要性。细胞如何通过精密的调控网络，驱动线粒体的分裂（促进清除受损部分或细胞分裂时分配）和融合（维持基因组完整性及代谢灵活性）。对这种动态平衡的失调，如过度分裂或异常融合，与多种神经退行性疾病和代谢综合征的关联性进行了详尽的阐述。 接下来的章节专注于线粒体的基因组——mtDNA。我们详细讨论了mtDNA的特点，包括其极高的突变率和缺乏有效的修复机制。重点分析了mtDNA突变如何累积，并导致细胞能量输出能力的下降。更重要的是，本书阐述了母系遗传的特殊性如何影响线粒体疾病的表型，以及如何利用最新的基因编辑技术（如碱基编辑）来尝试修正这些遗传缺陷。此外，线粒体与其他细胞器的互作网络也被纳入讨论范畴，特别是内质网（ER）和溶酶体（Lysosome）如何通过脂质交换和钙离子信号的传递，共同维持细胞内环境的稳态。 第二部分：线粒体代谢的精细调控与疾病关联 线粒体是细胞能量生产的中心，本书将大量篇幅用于阐述三羧酸循环（TCA Cycle）、电子传递链（ETC）以及ATP合成的复杂调控网络。我们超越了经典的生化路径描述，聚焦于代谢灵活性的概念——即细胞如何根据营养环境和能量需求，在糖酵解和OXPHOS之间进行高效切换。对关键酶（如PDH、Isocitrate Dehydrogenase）的活性调控，尤其是通过磷酸化和泛素化修饰的后翻译修饰（PTM）机制，进行了深入的探讨。 本书的核心贡献之一在于系统性地分析了线粒体在肿瘤发生发展中的角色转变。传统的Warburg效应理论被赋予了更精细的视角。我们探讨了癌细胞如何利用增强的糖酵解同时维持必要的线粒体功能，以支持生物合成（如核苷酸和脂质的合成）。此外，对肿瘤微环境的适应性变化，如缺氧条件下线粒体对缺氧诱导因子（HIF-1$alpha$）信号的响应，以及线粒体在肿瘤免疫逃逸中的潜在作用，提供了最新的研究视角。 第三部分：氧化应激、信号传导与细胞命运决定 线粒体是活性氧（ROS）产生的主要场所，也是清除ROS的主要防线。本书系统性地评估了ROS的双重性作用：作为细胞信号传导的必要介质（如参与调节细胞增殖和免疫反应）与作为损伤因子的角色。对线粒体抗氧化防御系统——包括超氧化物歧化酶2（MnSOD）、谷胱甘肽系统和线粒体特有的调控因子——的运作机制进行了详尽的描述。我们特别关注了氧化应激驱动的慢性炎症，这是许多非传染性慢性疾病（如动脉粥样硬化和代谢综合征）的共同基础。 线粒体的另一项决定性功能是参与细胞凋亡的启动。本书详细剖析了内在凋亡通路（Intrinsic Pathway）的分子机制，重点关注Bcl-2家族蛋白的平衡，以及线粒体外膜通透性（MOMP）的形成。我们讨论了通透性转化孔（PTP）的分子构成与功能，以及线粒体释放的细胞色素c（Cytochrome c）如何触发下游的caspase级联反应。这种对细胞死亡的精确控制，在组织稳态维持中至关重要，而其失控则与多种疾病直接相关。 第四部分：线粒体在神经退行性疾病中的核心地位 神经元是能量需求最高的细胞类型，因此对线粒体功能障碍的耐受性极低。本书针对阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等主要神经退行性疾病，总结了线粒体功能障碍的普遍模式。例如，在PD中，PINK1/Parkin介导的线粒体自噬（Mitophagy）的缺陷如何导致受损线粒体的累积。在AD中，线粒体在淀粉样蛋白- $eta$ 的毒性作用下，其钙稳态调控的失灵如何加速神经元的死亡。本书提供了跨越分子、细胞和组织层面的综合分析，以理解线粒体病理学如何与这些复杂疾病的病理标志物相互作用。 第五部分：线粒体靶向治疗的未来展望 最后，本书展望了基于线粒体生物学发现的干预策略。这包括线粒体靶向抗氧化剂（如MitoQ）的设计与应用，它们能够特异性地富集在线粒体内膜，更有效地中和内源性ROS。此外，对增强线粒体生物合成（Biogenesis）的药物开发，如激活PGC-1$alpha$通路的研究，也被认为是改善代谢功能障碍和延缓衰老的潜在方向。我们还探讨了利用细胞间的线粒体转移技术，特别是外泌体携带的线粒体，作为一种新型的细胞修复策略的可能性。本书旨在为基础研究人员和临床医生提供一个全面的、以线粒体为中心的生命科学蓝图，指引未来的治疗靶点发现。

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