Functional and Molecular Glycobiology pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Routledge

作者:Brooks, Dr Susan

出品人:

页数:298

译者:

出版时间:

价格:$ 103.96

装帧:Pap

isbn号码:9781859960226

丛书系列:

图书标签:

• 生物学
• 糖生物学
• 功能性糖组学
• 分子生物学
• 糖链
• 生物化学
• 细胞生物学
• 糖蛋白
• 糖脂
• 生物医学
• 生命科学

现代生物化学前沿：蛋白质折叠与细胞信号转导的深入解析 本书旨在为生物学、化学、生物化学及相关领域的研究人员和高阶学生提供一个关于蛋白质结构、功能及其在复杂生命过程中调控机制的全面、深入的视角。 我们将重点探讨当前生物化学研究中的两大核心议题：蛋白质的精确折叠动力学与细胞内精密的信号转导网络。全书结构严谨，内容涵盖了从分子层级到细胞系统层级的最新理论模型、实验技术和关键发现。 第一部分：蛋白质结构与动力学的精微世界 本部分致力于剖析蛋白质分子的三维结构如何决定其生物学功能，并深入考察其形成和维持复杂构象的内在机制。 第一章：氨基酸序列到功能结构：折叠的物理化学基础 本章首先回顾了蛋白质一级结构的决定性作用，继而深入探讨影响二级结构（$alpha$螺旋、$eta$折叠和无规卷曲）形成的热力学和动力学驱动力。重点分析了范德华力、氢键、疏水相互作用和盐桥在稳定蛋白质特定构象中的相对贡献。我们详细介绍了溶剂效应在折叠过程中的核心角色，并探讨了水分子在蛋白质表面和内部空腔中的有序排列对稳定性的影响。随后，我们将引入能量景观理论，解释蛋白质如何通过多步过程快速收敛到其天然状态（Native State），并讨论了部分折叠中间体（Partially Folded Intermediates）的结构特征和功能意义。 第二章：分子伴侣系统：折叠的质量控制与保护伞 本章聚焦于细胞内负责辅助蛋白质正确折叠的分子伴侣家族。我们首先详细描述了Hsp70/Hsp40系统的循环机制，阐明其如何识别新合成的多肽链或处于应激状态下的变性蛋白质。随后，深入研究了GroEL/GroES（Chaperonin）系统的三维结构、ATP依赖性构象变化及其对“笼式折叠”的贡献。内容将包括对伴侣蛋白与底物蛋白相互作用界面的结构解析，以及它们如何防止错误聚集（Misfolding and Aggregation）。此外，还将探讨在应激条件下（如热休克）分子伴侣系统的调控网络如何被激活，以维持蛋白质稳态（Proteostasis）。 第三章：蛋白质聚集与错误折叠性疾病的分子机制 本章将蛋白质错误折叠的后果置于病理生理学的背景下进行考察。我们探讨了淀粉样蛋白的形成过程，包括成核、延伸和支架形成等关键动力学步骤。详细分析了$eta$聚集体（Amyloid Fibrils）的跨物种保守结构特征，特别是交叉$eta$结构域（Cross-$eta$ Spine）的形成机制。针对阿尔茨海默病、帕金森病和朊病毒疾病，本章提供了最新的结构生物学证据，揭示了特定蛋白质亚型（如A$eta$肽、$alpha$-突触核蛋白）如何通过细胞膜相互作用或与其他细胞组分结合，诱发细胞毒性。本章强调了结构生物学技术（如冷冻电镜Cryo-EM和固态核磁共振ssNMR）在解析这些复杂聚集体结构中的革命性进展。 第二部分：细胞信号转导的动态网络 本部分关注细胞如何接收、整合并响应外部环境信息，核心在于对信号分子、受体和下游效应器的精确调控机制的解析。 第四章：膜受体信号转导的结构基础 本章聚焦于细胞表面受体（Surface Receptors）如何捕获并转化外部信号。我们将详细解析G蛋白偶联受体（GPCRs）的七次跨膜结构域的构象灵活性，并深入探讨配体结合如何诱导GPCRs激活其下游G蛋白的机制。内容将涉及构象选择模型与诱导契合模型的比较，以及变构调节剂（Allosteric Modulators）对GPCR活性的精细控制。随后，我们将分析酪氨酸激酶受体（RTKs）的二聚化、自磷酸化及其对生长因子（如EGF, Insulin）信号的启动。本章将依赖于最新的受体复合物结构数据，阐明激活状态下的受体二聚体在组织信号传递中的空间布局。 第五章：激酶级联反应与信号放大 信号通路的核心在于信号的传递、整合和放大。本章重点分析了主要的激酶级联系统，尤其是MAPK通路（ERK, JNK, p38）的激活模式和特异性。我们将探讨这些级联反应中激酶与底物之间的空间组织机制，特别是支架蛋白（Scaffolds）在维持信号通路完整性和防止旁路串扰中的关键作用。内容将深入到激酶活性的分子调控，包括：激活环磷酸化、外源调节物结合以及激酶与抑制因子（如PKIs）的相互作用。此外，本章还将讨论信号的负反馈调控机制，阐明细胞如何精确地终止信号反应以维持动态平衡。 第六章：信号转导的交叉对话与整合 现代细胞信号转导并非孤立的线性通路，而是高度交织的网络。本章旨在描绘信号网络的复杂性。我们将探讨不同信号通路之间的串扰（Crosstalk）现象，例如GPCR信号如何影响RTK通路，反之亦然。特别关注磷酸化事件在跨通路调节中的多重角色，即一个位点可能被多种激酶磷酸化，或一个激酶可能靶向多个通路中的底物。本章将引入系统生物学工具（如通量平衡分析Flux Balance Analysis和动力学建模）在解析这些复杂网络拓扑结构和预测细胞命运决定方面的应用。 第七章：信号转导终端：转录因子激活与细胞命运决定 信号最终必须通过调控基因表达来影响细胞行为。本章关注信号通路如何影响转录因子（TFs）的核内转运、激活和DNA结合活性。我们将详细分析经典的TF激活模式，例如NF-$kappa$B的核转位、STAT蛋白的二聚化和核易位。此外，还将探讨信号通路对染色质重塑的即时影响，包括激酶如何调节组蛋白修饰酶（如HATs和HDACs）的活性，从而快速改变基因的可及性。最后，本章将信号整合与细胞分化、增殖和凋亡等关键细胞命运决定的关系进行联系。 --- 本书的特点在于其跨学科的深度融合：它不仅提供了对分子结构细节的清晰描述，更将这些结构细节置于活细胞环境下的动态过程和网络背景中进行考察，为理解生命体复杂功能提供了一个坚实的分子和系统层面的理论框架。内容基于最新的高分辨率结构数据和先进的生物物理学实验结果，确保了其前沿性和精确性。

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