Antigen-presenting Cells and the Eye pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Taylor & Francis

作者:Zierhut, Manfred

出品人:

页数:256

译者:

出版时间:2007-8

价格:$ 180.74

装帧:HRD

isbn号码:9780849390203

丛书系列:

图书标签:

• 免疫学
• 眼科
• 抗原提呈细胞
• 免疫应答
• 眼部疾病
• 自身免疫
• 炎症
• 视网膜
• 角膜
• 免疫调节

免疫系统的前沿战场：炎症反应、自身免疫与感染防御 导读： 本书深入探讨了免疫系统在维持机体稳态、应对病原体入侵以及处理自身组织损伤等复杂功能中的核心机制。我们将从基础的免疫细胞活化与信号传导讲起，逐步深入到炎症反应的调控网络，并详细剖析自身免疫性疾病的发病机制及其潜在的治疗靶点。本书旨在为免疫学、病理学及相关生物医学研究人员提供一个全面且深入的参考视角。 --- 第一部分：基础免疫应答与细胞通讯 免疫系统并非一个单一的防御壁垒，而是一个高度精细调控的网络。本部分聚焦于构成这一网络的基本单元——免疫细胞——及其复杂的通讯方式。 第一章：固有免疫的快速响应机制 固有免疫是机体抵抗感染的第一道防线，其特点是快速、非特异性。我们首先阐述模式识别受体（PRRs）家族，特别是Toll样受体（TLRs）和NOD样受体（NLRs）如何识别病原相关分子模式（PAMPs）和危险相关分子模式（DAMPs）。 深入分析信号转导通路，特别是MyD88依赖和非依赖通路，如何激活下游的转录因子（如NF-$kappa$B和IRFs），从而诱导促炎细胞因子和I型干扰素的产生。重点讨论巨噬细胞和树突状细胞在固有免疫启动中的关键作用，包括吞噬作用的分子基础及其对后续适应性免疫的“编程”影响。 第二章：适应性免疫的精确制导 适应性免疫依赖于T细胞和B细胞受体的克隆扩增和高特异性识别。本章详细解析抗原提呈过程（不涉及眼部特异性机制），聚焦于MHC I类和MHC II类分子如何向T细胞展示肽段。 T细胞活化的三信号模型（受体信号、共刺激信号和细胞因子信号）是本章的核心。我们剖析CD4+辅助T细胞亚群（Th1, Th2, Th17, Treg）的分子特征、关键转录因子（如T-bet, GATA3, ROR$gamma$t）及其分泌的细胞因子如何精确指导体液免疫和细胞免疫的走向。对于B细胞，则侧重于抗体生成、类别转换（CSR）和体细胞高频突变（SHM）的分子机制，以及浆细胞的形成路径。 第三章：细胞因子风暴与免疫调节网络 细胞因子是免疫细胞间的“语言”。本章梳理关键细胞因子家族（如IL-1, IL-6, TNF-$alpha$）的作用谱。特别关注这些信号分子在不同浓度下如何从促炎信号转变为免疫抑制信号，以及负反馈调节机制（如SOCS蛋白家族）如何防止免疫反应的失控。我们将系统分析细胞因子信号通路中的JAK/STAT通路和MAPK通路，揭示信号传导的精细调控。 --- 第二部分：炎症反应的分子病理学 炎症是机体对损伤或感染的保护性反应，但其失控则导致组织损伤。本部分聚焦于炎症反应的发生、发展及其潜在的病理后果。 第四章：炎症的启动与介质释放 本章从血管内皮细胞的激活入手，阐述炎症信号如何导致血管通透性增加和白细胞募集。详细描述趋化因子（Chemokines）梯度形成的过程，以及整合素（Integrins）在白细胞滚动、粘附和迁移中的动态作用。 重点讨论炎症小体（Inflammasome）的激活，尤其是NLRP3炎症小体，如何通过Caspase-1的激活促使IL-1$eta$和IL-18的前体被加工成熟并释放，这是急性炎症反应的核心驱动力。 第五章：慢性炎症与组织重塑 当急性炎症无法清除刺激物时，反应会转入慢性阶段。本章分析巨噬细胞在慢性炎症中的角色转变——从M1促炎表型向M2修复表型的极化过程。探讨M2巨噬细胞如何分泌转化生长因子-$eta$（TGF-$eta$）等促纤维化因子，从而导致组织瘢痕化和器官功能障碍。 深入分析慢性炎症中，淋巴细胞的持续浸润如何与组织损伤相互作用，以及细胞外基质（ECM）的异常沉积如何影响器官的结构和功能。 --- 第三部分：自身免疫性疾病的免疫失调 自身免疫是免疫系统错误地攻击自身组织。本部分分析导致免疫耐受（Tolerance）崩溃的关键分子事件和细胞学缺陷。 第六章：中枢与外周免疫耐受的瓦解 免疫耐受是防止自身反应性淋巴细胞产生破坏性后果的基石。本章首先回顾胸腺中T细胞的阴性选择过程及其分子基础。随后，重点探讨外周耐受机制，包括Anergy（无能状态）、免疫豁免区（如睾丸、胎盘）的建立，以及调节性T细胞（Tregs）在抑制效应T细胞中的关键作用。 分析导致耐受性破坏的常见因素，如自身抗原的暴露（如分子模拟、旁观者激活）和共刺激信号的异常表达。 第七章：系统性自身免疫病的分子特征 本章以系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿性关节炎（RA）为例，剖析不同类型自身免疫病的免疫学特征。 SLE剖析： 侧重于B细胞过度活化、浆细胞异常增生以及核抗原（如抗dsDNA抗体）的生成机制。深入分析免疫复合物沉积导致的组织损伤（特别是肾脏）。 RA剖析： 重点讨论滑膜组织中T细胞、巨噬细胞和成纤维样滑膜细胞（FLS）之间的恶性循环。分析IL-17在关节炎进展中的驱动作用，以及针对特定细胞因子（如TNF-$alpha$）的生物制剂的作用靶点。 第八章：自身免疫性疾病的遗传与环境交互作用 自身免疫往往是遗传易感性与环境触发因素共同作用的结果。本章概述在人类全基因组关联研究（GWAS）中发现的关键易感基因，特别是与MHC区域和补体系统相关的遗传变异。 环境因素方面，深入探讨微生物群落（Microbiome）在调节肠道免疫和诱导自身反应性淋巴细胞克隆扩增中的作用。分析病毒感染（如EBV）或特定药物暴露如何通过分子模拟或旁观者激活机制触发自身免疫。 --- 第四部分：感染防御与免疫病理 免疫系统对病原体的清除是其核心功能，然而过度或错误的免疫反应也会导致严重的病理后果。 第九章：对抗细胞内与细胞外病原体的策略 区分针对不同类型病原体的有效免疫策略。针对细胞外细菌和毒素，重点分析体液免疫（B细胞和抗体）如何通过中和、调理作用和补体激活来清除病原体。 针对细胞内病原体（如病毒、特定细菌），则强调细胞介导免疫的必要性，特别是CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTL）如何通过穿孔素/颗粒酶途径和Fas/FasL途径精确杀伤被感染的细胞。分析病毒如何通过表达免疫逃逸分子来抵抗这些清除机制。 第十章：感染后免疫病理学 在成功清除病原体的同时，免疫反应本身可能对宿主造成损伤。本章讨论感染后免疫病理的几种主要模式： 1. 过度炎症： 分析由严重感染（如败血症）引起的细胞因子风暴如何导致多器官功能障碍综合征（MODS）。 2. 免疫记忆与再激活： 讨论有效记忆T细胞和B细胞的形成，以及在某些情况下，潜伏病毒（如疱疹病毒）如何通过再次激活引发病理学后果。 3. 感染后自身免疫： 探讨病原体（如链球菌）诱发的反应性自身免疫（如风湿热）的机制，即宿主免疫交叉反应性攻击自身组织。 --- 结论： 本书的结构旨在构建一个从分子到系统的完整免疫学图景，强调动态平衡在维持健康中的决定性作用。理解这些复杂网络中的每一个节点，是未来开发更有效、更精准免疫疗法的基石。

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这是一本真正让我眼前一亮的书，它的内容深度和广度都远超我的预期。作为一名临床眼科医生，我一直在寻找能够帮助我理解眼部复杂免疫机制的工具，而《Antigen-presenting Cells and the Eye》恰恰满足了我的需求。这本书不仅仅停留在理论层面，更是将APC在眼部的各种病理生理过程中的具体表现一一呈现。例如，它详细阐述了APC如何识别并清除眼部内源性或外源性抗原，以及它们在启动适应性免疫反应中所扮演的“哨兵”角色。我特别欣赏书中对于不同类型APC（如树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）在眼部微环境中的特异性功能和相互作用的深入分析。书中关于APC如何调控T细胞分化和活化，从而影响眼部免疫平衡的章节，让我对许多以往难以解释的临床现象有了全新的认识。更令我兴奋的是，书中还探讨了APC在一些新兴眼科治疗策略中的应用潜力，比如基于APC的疫苗疗法或免疫调节剂的开发。我希望这本书能够帮助我更好地理解白塞病、移植物抗排斥反应等复杂眼病的免疫发病机制，并为我的临床实践提供更有价值的指导。这本书的论述逻辑严谨，证据充分，是一部不可多得的专业著作。

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天哪，我简直不敢相信这本书里包含了这么多我从未接触过的概念！作为一个对眼科学完全陌生的普通读者，我原本只是因为对“眼睛”这个主题感到好奇而随手翻开这本书，没想到却被它深深吸引了。它好像一个耐心的向导，一步一步地引导我进入一个我从未想象过的奇妙世界。我之前只知道眼睛是用来“看”的，完全不知道在它里面，还有如此活跃的免疫系统，更不知道那些叫做“抗原呈递细胞”的微小生物在其中扮演着如此重要的角色。这本书并没有用太多艰涩难懂的专业术语，而是通过生动形象的比喻和详实的案例，让我能够理解APC是如何“捕获”那些不属于眼睛的“坏分子”，然后向其他的免疫细胞“汇报”，从而保护眼睛免受侵害。我特别喜欢书中那些关于APC如何在不同眼部区域工作的描述，比如在角膜上的“巡逻兵”，在视网膜上的“信号兵”。这本书让我意识到，眼睛不仅是一个光学器官，更是一个精密的免疫战场，而APC就是这场战争中最不起眼的，却又至关重要的参与者。我真的被这本书打开了新世界的大门，感觉自己好像突然拥有了“火眼金睛”一样，能够看到眼睛背后隐藏的无数奥秘。

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这本《Antigen-presenting Cells and the Eye》简直是一份无价的宝藏，对于任何希望深入了解眼部免疫学领域的科研人员来说，都绝对不容错过。我尤其对其在免疫耐受机制方面的论述印象深刻。书中细致地描绘了APC如何通过一系列复杂的信号传导和细胞间相互作用，诱导T细胞的无反应性或转化为调节性T细胞，从而维持眼部的免疫特权状态。这对于理解许多慢性炎症性眼病的发生和发展至关重要。书中对于APC在调节眼睛微环境中的作用的深入分析，也为我们提供了全新的视角。例如，APC如何分泌细胞因子和趋化因子，影响局部免疫细胞的募集和功能，以及如何与非免疫细胞（如上皮细胞、内皮细胞）相互作用，共同维持眼部的稳态。此外，书中对APC在不同眼部疾病模型中的研究进展进行了系统性的梳理，为我们未来的研究方向提供了宝贵的参考。例如，APC在青光眼、糖尿病视网膜病变等疾病中是否也扮演着重要角色，以及APC的异常功能如何导致这些疾病的发生，这些都是本书中值得深入探讨的议题。总而言之，这本书不仅具有极高的学术价值，更能激发科研人员的创新思维。

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我必须承认，在阅读《Antigen-presenting Cells and the Eye》之前，我对“抗原呈递细胞”这个词汇是完全陌生的。然而，这本书以一种令人惊叹的方式，将这个复杂而关键的免疫学概念，与我熟悉的“眼睛”这一器官联系了起来。它让我意识到，我们习以为常的清晰视力，背后是多么精巧而复杂的免疫调控。书中对APC在眼睛免疫监视中的作用的描述，如同侦探小说般引人入胜。APC如何敏锐地捕捉到入侵的病原体，如何将这些“罪证”呈递给免疫系统的“指挥官”T细胞，并最终启动一场精准的“歼灭战”，整个过程被描绘得栩栩如生。我特别欣赏书中关于APC如何平衡“攻击”与“保护”的叙述，它们既要清除有害物质，又要避免误伤眼睛这个脆弱的器官，这种精妙的平衡机制着实令人惊叹。这本书也让我对一些常见的眼部疾病有了更深刻的理解，比如为什么有时候眼睛会发炎，为什么眼睛会发生排异反应。这本书就像一把钥匙，为我打开了通往眼部免疫学世界的大门，让我能够以一种全新的视角去审视和理解眼睛的健康与疾病。它的语言通俗易懂，内容却又十分充实，是一本非常适合大众阅读的科普佳作。

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这本书的书名是《Antigen-presenting Cells and the Eye》，光是这个名字就足以勾起我强烈的好奇心。作为一名对眼科免疫学领域有着浓厚兴趣的普通读者，我一直渴望能有一本能够深入浅出地介绍这一复杂课题的书籍。我常常想象，这本书会如何以一种既学术严谨又不失趣味性的方式，带领我走进抗原呈递细胞（APC）与眼睛之间那微妙而至关重要的联系。这本书会不会细致地描绘APC在眼睛的各个组成部分，例如角膜、虹膜、视网膜等地的分布和功能？它又会如何解释APC在维持眼部免疫耐受，防止自身免疫性眼病方面扮演的关键角色？我希望它能包含大量的插图和图表，用视觉化的方式展示APC的形态、迁移途径以及它们与T细胞等免疫细胞的相互作用。此外，我还在期待它能涵盖当下最前沿的研究进展，比如APC在眼部感染、炎症性疾病（如葡萄膜炎、角膜炎）以及眼部移植免疫排斥中的作用。甚至，我也希望这本书能触及到一些比较宏观的话题，例如APC在眼部微环境中如何调节局部炎症反应，以及它们是否能成为治疗眼部疾病的新型靶点。我坚信，一本好的科普读物，应该能够点燃读者的求知欲，让他们在阅读过程中不仅能获得知识，更能体会到科学的魅力。这本书的名字，无疑已经为我打开了一扇通往未知领域的大门，我迫不及待地想知道，它里面到底藏着怎样的精彩内容。

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