Neural Plasticity in Adult Somatic Sensory-Motor Systems pdf epub mobi txt 電子書下載在線閱讀 2026

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出版者:Taylor & Francis

作者:Ebner, Ford F.

出品人:

頁數:296

译者:

出版時間:2005-3

價格:$ 180.74

裝幀:HRD

isbn號碼:9780849315213

叢書系列:

圖書標籤:

神經可塑性
感覺運動係統
成人
大腦可塑性
神經科學
運動控製
感覺處理
康復
學習與記憶
神經生理學

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具體描述

Synthesizing current information about sensory-motor plasticity, "Neural Plasticity in Adult Somatic Sensory-Motor Systems" provides an up-to-date description of the dynamic processes that occur in somatic sensory-motor cortical circuits or somatic sensory pathways to the cortex due to experience, learning, or damage to the nervous system. The book emphasizes changes in the cortex that are linked to shifts in movement or behavior and demonstrates the potential for direct brain-based interventions to improve the quality of life for people with sensory-motor disabilities. Following initial chapters that cover issues relevant to modifications in sensory processing, the text deals with the motor side of sensory-motor transformations, and includes studies that document the dynamic changes in system properties that occur with normal experience or in recovery from brain damage. Edited by a recognized world authority on neural plasticity, this book provides important insight into the mechanisms of neural plasticity. It is an essential link to understanding the dynamics of learning in the hopes of improving perceptual and motor skills after brain damage.

大腦的適應性與重塑：探索神經係統的可塑性前沿圖書簡介本書旨在深入剖析神經科學領域一個核心且引人入勝的主題——神經可塑性，聚焦於其在不同生理和病理條件下的復雜機製、調控網絡及其對行為與認知功能的影響。我們摒棄瞭將大腦視為僵化結構的傳統觀念，轉而將視角投嚮一個持續動態演化、具備驚人適應能力的復雜係統。全書結構嚴謹，內容涵蓋瞭從分子層麵到係統層麵的多尺度研究，力求為研究人員、臨床醫生以及對神經科學抱有濃厚興趣的讀者提供一個全麵、前沿的知識框架。第一部分：神經可塑性的基礎原理與分子基石本書的開篇部分，將首先確立神經可塑性的基本概念，並係統梳理其在不同時間尺度上的錶現形式——從快速的突觸效率調節（如長時程增強/抑製，LTP/LTD）到慢速的結構重組。我們詳細探討瞭突觸可塑性的分子機製。這包括對NMDA受體、AMPA受體動態平衡的深入分析，探討鈣離子信號在突觸前和突觸後事件中的關鍵作用。特彆關注瞭突觸後緻密結構（PSD）蛋白的快速重塑如何實現信息存儲。此外，本書也覆蓋瞭非突觸可塑性，例如神經元興奮性的調節以及星形膠質細胞在突觸信號傳遞調控中的新興角色。在分子層麵，我們深入剖析瞭影響可塑性的關鍵信號通路。這包括環腺苷酸（cAMP）信號通路、MAPK/ERK通路，以及對BDNF（腦源性神經營養因子）及其受體TrkB的詳盡闡述。我們審視瞭基因錶達如何被經驗所調控，進而影響長期的結構可塑性，並討論瞭錶觀遺傳學修飾（如DNA甲基化和組蛋白修飾）在穩定記憶痕跡中的作用。第二部分：發育性可塑性與關鍵窗口神經係統的可塑性並非在生命早期結束後就停止活動。第二部分著重於發育性可塑性，強調瞭生命早期經驗對大腦組織和功能連接的決定性影響。我們詳細分析瞭關鍵期（Critical Periods）的概念，探討瞭視覺皮層、聽覺皮層等感覺係統在發育過程中對特定輸入錶現齣的超高敏感性。書中的案例研究聚焦於剝奪實驗和交叉支配現象，用以闡釋經驗依賴性修剪和穩定化過程。我們探討瞭髓鞘形成（Myelination）的速度和模式如何影響信息處理的速度，以及其可塑性如何貫穿青春期甚至成年早期。本章還討論瞭環境豐富化（Environmental Enrichment, EE）對尚未成熟大腦的積極影響，揭示瞭環境刺激如何促進神經發生和突觸的成熟連接。第三部分：成年期神經係統的適應性重組盡管傳統觀點認為成年大腦的可塑性大大降低，但第三部分將展示現代研究如何顛覆這一假設。我們將重點放在成年期神經發生（Adult Neurogenesis），主要集中在海馬齒狀迴和側腦室下區。我們探究瞭新型神經元如何整閤到現有的功能迴路中，以及它們對情景記憶和空間導航的貢獻。更重要的是，本書詳細描述瞭皮層區域間連接的重組。研究錶明，即使在成熟的大腦中，學習新技能或應對環境變化也會導緻特定區域間連接的強度和拓撲結構發生顯著變化。我們審視瞭學習復雜的運動技能（如樂器演奏）或學習新的語言如何誘發皮層映射的擴展和重組，這錶明大腦具有持續的“可塑性潛力”。本部分還深入討論瞭神經元興奮性與抑製性的動態平衡。突觸抑製（主要由GABA能神經元介導）的可塑性被認為是維持皮層迴路穩定性和防止癲癇的關鍵。抑製性神經元群體的適應性變化對信息編碼的保真度至關重要。第四部分：病理狀態下的可塑性失調與乾預可塑性既是修復的基礎，也可能是病理過程的驅動力。第四部分將目光轉嚮神經係統疾病中可塑性的異常錶現。我們探討瞭慢性疼痛的機製，重點分析瞭中樞敏化過程中，脊髓和丘腦水平上突觸長時程增強的持續激活如何“固化”疼痛記憶，導緻難以逆轉的慢性狀態。在中風與創傷性腦損傷（TBI）的背景下，本書詳細論述瞭代償性重組（Compensatory Reorganization）。我們分析瞭在損傷後，鄰近的或遠端的腦區如何代償性地激活以恢復部分功能。這包括對功能磁共振成像（fMRI）和經顱磁刺激（TMS）數據顯示的皮層地圖重繪現象的解讀。此外，本書還探討瞭阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病中，神經元連接的退化性可塑性失衡。理解這些失調如何發生，為開發針對性的神經調控策略提供瞭理論基礎。第五部分：調控可塑性的內源性與外源性因素最後一部分，我們將視野擴展到影響神經可塑性的宏觀和微觀調節因素。內源性因素包括激素的作用。皮質醇等應激激素如何通過影響BDNF釋放和海馬體結構來抑製學習能力；性激素（雌激素、睾酮）如何調節不同腦區的可塑性窗口。我們還討論瞭睡眠在鞏固學習、清除突觸連接“噪聲”方麵的核心作用，以及不同睡眠階段對LTP/LTD過程的影響。外源性因素的討論則聚焦於新興的乾預手段。我們詳細評估瞭經顱電刺激（tDCS, tACS）和經顱磁刺激（TMS）等非侵入性腦刺激技術，如何通過調節皮層興奮性閾值來“解鎖”或增強特定腦區的可塑性，以期加速康復過程。此外，本書還審視瞭環境、營養乾預（如特定飲食模式）對大腦結構和功能可塑性的長期影響。通過對這些復雜機製的全麵梳理，本書旨在揭示神經係統在生命全程中維持其功能適應性的深刻生物學原理，並為未來的精準神經調控和腦損傷修復策略提供堅實的科學依據。