具体描述
深入解析心血管系统疾病的复杂性：一本面向临床实践的深度指南 书名： 临床心血管病理生理学：从分子机制到个体化治疗（暂定名） 作者： 资深心血管内科与病理学家组成的跨学科专家团队 页数： 约 850 页（含丰富的图表和临床案例） 定价： 人民币 380 元 --- 内容提要：重塑我们对心脏与血管疾病的理解 本书《临床心血管病理生理学：从分子机制到个体化治疗》并非仅仅是理论知识的堆砌，而是一部立足于现代医学前沿，深刻剖析心血管系统疾病复杂病理生理过程的权威著作。它旨在弥合基础科学研究与日常临床实践之间的鸿沟，为心血管内科医师、心脏外科医生、病理学家、科研人员及高年级医学生提供一个全面、深入且高度实用的学习工具。 本书的核心目标是阐明“为什么”和“如何”疾病会发生，而非仅仅描述“是什么”症状。我们专注于揭示从基因突变到细胞功能失调，再到器官结构改变，最终导致临床综合征出现的完整链条。 第一部分：心血管系统的基础与动态平衡 本部分为后续深入探讨疾病机制奠定坚实的生物物理学和分子生物学基础。 第一章：心肌细胞的分子结构与功能调控 详细阐述肌原纤维蛋白的相互作用、钙离子稳态（SERCA2a、Ryanodine受体、钠钙交换体NCX1）在收缩与舒张周期中的精细调控网络。重点探讨了心肌细胞线粒体的代谢适应性，特别是氧化磷酸化与糖酵解在生理负荷变化下的动态转换机制。 第二章：心血管系统的生物物理学基础 深入分析跨膜电位、动作电位传导的离子通道特性（包括钠、钙、钾通道的亚型与功能）。细致阐述血管壁的生物力学特性，包括内皮素-一氧化氮（NO）的平衡、血管平滑肌细胞的表型可塑性（合成表型与收缩表型）以及剪切应力在动脉壁重塑中的核心作用。 第三章：心血管发育与再生：从胚胎到成年 回顾心血管系统的胚胎发生关键路径（如中胚层起源、心管形成）。探讨成年心脏有限再生能力的分子限制因素，并前瞻性地介绍了心肌干细胞（CSC）的表型特征及其在损伤修复中的潜力与挑战。 --- 第二部分：核心病理生理机制的深度剖析 本部分是本书的精髓，系统性地拆解当前临床面临的几大主要心血管疾病的深层驱动因素。 第四章：缺血性心脏病：能量失衡与细胞死亡的级联反应 超越传统的“氧供需失衡”描述。本章详细解析心肌细胞在缺血早期（如复极早期、ST段抬高前）的分子事件：ATP耗竭如何启动线粒体通透性转换孔（mPTP），以及凋亡（Caspase 依赖性）和坏死（兼性细胞死亡，如RIPK依赖性）的精确分子标志物。重点讨论心肌再灌注损伤的自由基爆炸理论与炎症瀑布。 第五章：心力衰竭：代偿性重塑与失代偿性终点 系统性地将心力衰竭（HFrEF和HFpEF）的病理生理学联系起来。对于HFrEF，详述$eta$-肾上腺素能受体脱敏、内质网应激与泛素-蛋白酶体系统在心肌蛋白降解中的作用。对于HFpEF，则聚焦于心肌纤维化（TGF-$eta$信号通路）和心肌僵硬度的增加，以及SGLT2抑制剂如何通过改善心肌能量代谢和利尿作用干预这一过程的分子机制。 第六章：高血压：肾素-血管紧张素系统之外的调节 本书着重强调内皮功能障碍和动脉粥样硬化早期启动的机制。深入探讨氧化应激如何抑制eNOS活性，导致NO生物利用度下降。分析血管紧张素II（Ang II）与氧化应激（NADPH氧化酶激活）形成的恶性循环，以及盐敏感性背后的遗传与表观遗传学基础（如WNK-SPAK/OSR1通路）。 第七章：心律失常的离子通道病理生理学 将心律失常的起源追溯到具体的离子通道功能异常。详细阐述突发性心源性死亡（SCD）中常见的遗传性心律失常（如长QT综合征、Brugada综合征）的致病突变与其在动作电位平台期或复极期引起的异常电流（$I_{Kr}$、$I_{Na}$等）。论述心室颤动（VF）的折返机制与钙离子失衡诱导的延迟后除极（DADs）。 --- 第三部分：跨学科视野下的治疗靶点与新兴概念 本部分将理论与临床治疗策略紧密结合，强调精准医学的未来方向。 第八章：动脉粥样硬化的“慢病理”：炎症、脂质与免疫应答 本书将动脉粥样硬化视为一种慢性炎症性疾病。详细阐述巨噬细胞在泡沫细胞形成中的关键角色，以及LDL氧化后与巨噬细胞表面清道夫受体（如CD36）的结合过程。深入讨论炎症因子（如IL-1$eta$）在斑块不稳定和急性冠脉综合征发生中的作用，并结合PCSK9及其靶向疗法的机制。 第九章：心脏瓣膜病的结构生物力学与钙化 探讨二叶式主动脉瓣（BAV）等先天性畸形的发病机制。着重分析退行性主动脉瓣钙化（DAVS）的分子过程，阐述其与骨替代过程的高度相似性——内皮细胞向间充质细胞转化（EndMT）和成骨细胞样表型的激活，以及高血磷对钙化进程的影响。 第十章：心脏病理生理学的未来：基因编辑与表观遗传调控 本章展望性地介绍了新兴的干预策略。讨论CRISPR/Cas9技术在纠正单基因心肌病（如肥厚型心肌病HCM）突变上的理论可行性。详细解释组蛋白修饰和DNA甲基化在心力衰竭、高血压慢性应激状态下对心肌基因表达谱的重编程作用，为开发新型的表观遗传药物提供理论基础。 本书的特色与优势： 1. 高度整合性： 彻底打破了“病理学”与“生理学”的传统界限，强调病理生理学是两者连续演变的动态过程。 2. 机制驱动： 每种疾病的讨论都起始于分子或细胞层面的具体机制，而非停留在宏观的临床表现。 3. 图谱丰富： 包含超过 400 张原创或精选的病理切片图、细胞分子信号通路图和心电图分析图，以实现最佳的视觉学习效果。 4. 临床关联紧密： 每一章的结尾都设有“临床转化视角”专栏，讨论当前标准治疗方案（如抗心衰药物、抗血小板药物）是如何基于已阐明的病理生理机制设计的。 本书是心血管领域专业人士系统提升理论深度、优化临床决策能力的必备参考书。
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