具体描述
《全国高等医药院校教材配套用书·轻松记忆三点丛书·病理生理学速记》是全国高等医药院校教材配套用书之一，全书共分17章，主要内容包括病理生理学的相关知识和相关疾病的诊疗方法，内容简洁精要，切中要点又充分保留了学科系统的完整性，更广泛汲取了各名校优秀学习者的宝贵心得，利于读者提升学习效率。《全国高等医药院校教材配套用书·轻松记忆三点丛书·病理生理学速记》是各大、中专院校医学生专业知识学习、记忆及应考的必备书，同时也可作为参加卫生专业技术资格考试的参考书。
呼吸系统：生命的气息，疾病的战场 呼吸是生命活动最基本、最直接的体现，每一次吸气，我们都汲取着维持生命的能量；每一次呼气，我们都排出着身体产生的废弃物。然而，在这看似简单的生理过程中，隐藏着无数精妙的机制。而当这些机制出现紊乱，呼吸系统便可能成为疾病肆虐的战场。 一、 气体的运输：肺泡的舞台 空气中的氧气是如何穿越层层屏障，抵达身体的每一个细胞，又是如何将二氧化碳运送出体外的？这主要依赖于肺泡。肺泡壁极薄，仅由一层上皮细胞构成，其表面覆盖着一层薄薄的液体，这层液体至关重要，它含有表面活性物质，能够有效降低肺泡的表面张力，防止肺泡在呼气时塌陷。同时，肺泡周围密布着丰富的毛细血管网，它们紧密相贴，形成了气体交换的理想界面。 氧气的进入是一个被动的过程，它循着浓度梯度的方向，从肺泡腔内高浓度的氧气扩散到血液中低浓度的氧气。这一过程受到多种因素的影响，例如肺泡通气量，即单位时间内进入肺泡的气体量；肺血流量，即流经肺泡毛细血管的血液量；以及气体在肺泡和血液中的分压差。任何一个环节的失常，都可能导致氧气供应不足，引发缺氧。 二氧化碳的排出则与氧气的进入过程类似，只不过方向相反。血液中高浓度的二氧化碳扩散到肺泡腔内低浓度的二氧化碳，随着每一次呼气被排出体外。 二、 呼吸的调控：大脑的指挥官 呼吸并非一个完全自主的生理行为，它受到中枢神经系统的精密调控。位于脑干的呼吸中枢是呼吸运动的“总指挥”，它根据身体对氧气和二氧化碳的需求，以及其他生理信号，自动调节呼吸的频率和深度。 在脑干的延髓和脑桥中，存在着不同的呼吸核团，它们协同工作，发出神经冲动，控制着参与呼吸的肌肉，如膈肌和肋间肌的收缩与舒张。 更重要的是，呼吸中枢对血液中二氧化碳的敏感度远高于对氧气。当血液中二氧化碳浓度升高时（如运动后），呼吸中枢会立即感受到，并增加呼吸频率和深度，以尽快排出多余的二氧化碳。而当氧气浓度显著下降时，呼吸中枢才会受到更强的刺激。这种对二氧化碳的优先响应，确保了身体能够维持稳定的内环境。 三、 疾病的侵袭：呼吸系统的失衡 当呼吸系统的正常生理功能受到破坏，各种疾病便会接踵而至。 1. 阻塞性肺疾病：气道狭窄的困境 这类疾病的共同特点是气道（包括支气管和细支气管）的狭窄，导致气体进出肺部受阻。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：这是一种进展性、不可逆的肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。吸烟是其最主要的危险因素。在慢性支气管炎中，支气管黏膜长期受到刺激，导致炎症、黏液分泌增多、纤毛功能受损，从而引起咳嗽、咳痰，并逐渐加重气道阻塞。而肺气肿则是肺泡的过度扩张和破坏，肺泡壁变薄，气体交换面积减少，导致氧气摄入不足。COPD患者常伴有呼吸困难，尤其在活动时加剧，并可能出现肺心病等并发症。 哮喘：这是一种慢性气道炎症性疾病，其特征是气道高反应性。在接触过敏原、刺激物或运动等诱因后，气道会出现可逆性的痉挛、黏膜水肿和黏液分泌增多，导致阵发性呼吸困难、喘息、咳嗽和胸闷。哮喘的发作具有反复性，缓解期症状可能不明显。 2. 限制性肺疾病：肺容量的缩减 这类疾病的主要特征是肺的扩张能力受限，导致肺活量下降。 肺纤维化：这是一类以肺泡间隔和肺间质组织进行性纤维组织增生和沉着为特征的疾病。肺泡壁增厚、僵硬，失去弹性，极大地影响了气体交换。肺纤维化的病因多种多样，包括特发性肺纤维化、尘肺、矽肺以及某些结缔组织病等。患者通常表现为进行性加重的呼吸困难、干咳，以及指甲杵状指等。 胸廓畸形或固定：例如严重脊柱侧弯、胸壁创伤或神经肌肉疾病（如重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症）等，都可能限制胸廓的扩张，从而影响肺的通气功能。 3. 感染性肺疾病：病原体的入侵 肺炎：这是肺实质的炎症，通常由细菌、病毒或真菌等病原体引起。炎症导致肺泡内充满炎性渗出物，干扰了气体交换。肺炎的症状包括发热、咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难。 肺结核：由结核分枝杆菌感染引起，是一种慢性传染病。结核病菌主要侵犯肺部，形成结核结节和空洞，严重影响肺功能。 4. 肺血管疾病：血流的阻碍 肺栓塞：当血栓（通常来自下肢深静脉）脱落并阻塞肺动脉或其分支时，就会发生肺栓塞。这会阻碍血液流经肺部进行气体交换，导致严重的呼吸困难、胸痛，甚至休克。 四、 缺氧的信号：身体的求救 当呼吸系统无法有效地将氧气输送到身体组织时，就会发生缺氧。缺氧的早期表现可能并不明显，但随着缺氧的加重，身体会发出各种求救信号。 发绀：皮肤、黏膜（尤其是唇、指甲床）呈青紫色，这是血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多的表现。 呼吸急促：身体试图通过增加呼吸频率来摄取更多氧气。 心率加快：心脏通过增加搏血量来试图将有限的氧气输送到全身。 意识改变：严重缺氧可能导致意识模糊、烦躁不安，甚至昏迷。 五、 改善呼吸：重拾生命的力量 针对不同的呼吸系统疾病，治疗的目标是缓解症状、改善通气、纠正缺氧，并阻止疾病进展。 药物治疗：支气管扩张剂、糖皮质激素、抗生素、祛痰药等，用于控制炎症、解除气道痉挛、清除感染。 氧疗：为缺氧患者提供外源性氧气，改善组织氧供。 呼吸康复：通过运动训练、呼吸技巧指导、健康教育等，帮助患者提高生活质量，增强独立生活能力。 手术治疗：在某些情况下，如肺部肿瘤、严重肺气肿等，可能需要手术干预。 理解呼吸系统的生理机制，关注疾病的早期信号，并积极采取有效的干预措施，对于维护生命健康至关重要。每一次顺畅的呼吸，都承载着生命的活力；每一次呼吸的困扰，都可能预示着健康的警报。
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目录信息
第一章 绪论 第一节 病理生理学的任务、地位与内容 第二节 病理生理学的主要研究方法 第三节 病理生理学的发展简史第二章 疾病概论 第一节 健康与疾病 第二节 病因学 第三节 发病学 第四节 疾病的经过 第五节 疾病的转归第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 第二节 钾代谢障碍 第三节 镁代谢障碍 第四节 钙磷代谢障碍第四章 酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 酸碱平衡紊乱类型的判断第五章 缺氧 第一节 概述 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧时机体机能代谢改变第六章 发热 第一节 概述 第二节 发热的原因与机制 第三节 代谢与功能的改变 第四节 发热的处理原则第七章 细胞信号转导异常与疾病 第一节 细胞信号转导系统概述 第二节 信号转导异常的原因和机制 第三节 细胞信号转导异常与疾病第八章 细胞增殖和凋亡异常与疾病 第一节 基本概念 第二节 细胞分化的调控异常与疾病 第三节 细胞凋亡的概念及意义 第四节 细胞凋亡的过程与调控 第五节 细胞凋亡的发生机制 第六节 细胞凋亡的检测 第七节 细胞凋亡与疾病 第八节 细胞凋亡在疾病防治中的意义第九章 应激 第一节 概述 第二节 应激反应的基本表现 第三节 应激损伤与应激相关疾病 第四节 防治应激相关疾病的病理生理学基础第十章 缺血-再灌注损伤 第一节 概述 第二节 发生机制 第三节 机体的变化 第四节 防治原则第十一章 休克 第一节 概述 第二节 休克的病因与分类 第三节 休克的分期与发病机制 第四节 休克时细胞损伤与代谢障碍 第五节 休克时体液因子的变化与器官功能障碍 第六节 休克的防治原则第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱 第一节 概述 第二节 凝血与抗凝血功能紊乱 第三节 弥散性血管内凝血 第四节 DIC的防治原则第十三章 心功能不全 第一节 概述 第二节 心力衰竭的发病机制 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 第五节 防治原则第十四章 肺功能不全(呼吸衰竭) 第一节 概述 第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制 第三节 主要代谢功能变化 第四节 防治原则第十五章 肝功能不全 第一节 概述 第二节 肝性脑病 第三节 肝肾综合征 第四节 黄疸第十六章 肾功能不全 第一节 概述 第二节 肾功能不全的基本发病环节 第三节 急性肾功能衰竭 第四节 慢性肾功能衰竭 第五节 尿毒症第十七章 脑功能不全 第一节 概述 第二节 认知障碍 第三节 意识障碍
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