Topics in ENT Imaging pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Branstetter, Barton F., IV, M.D. (EDT)

出品人:

页数:240

译者:

出版时间:

价格:92

装帧:

isbn号码:9781416058274

丛书系列:

图书标签:

• ENT
• Imaging
• Radiology
• Head and Neck
• Otolaryngology
• Medical Imaging
• Diagnosis
• CT
• MRI
• Ultrasound
• Sinus

好的，这是一份针对您提供的书名《Topics in ENT Imaging》之外的、关于其他医学主题的图书简介，力求详细、专业且自然流畅。 --- 新书推介：《神经系统疾病的分子病理学与靶向治疗策略》 面向对象： 神经病学、神经外科、神经科学研究人员、生物医学工程师、分子病理学家、临床医生及相关专业研究生。 图书定位： 本书旨在深入剖析神经系统复杂疾病（包括阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、多发性硬化症、癫痫及神经肿瘤等）背后的分子机制、遗传学基础以及最新的靶向治疗研究进展。它不仅是基础研究人员探索疾病机理的理论宝库，也是临床工作者理解新兴疗法、优化患者管理路径的实用参考指南。 --- 第一部分：神经退行性疾病的分子基石 第一章：阿尔茨海默病：淀粉样蛋白级联与Tau蛋白病理学的交织 本章详尽考察阿尔茨海默病（AD）的发病核心——$eta$-淀粉样蛋白（A$eta$）的产生、聚集与清除失衡。我们将从早期的淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的酶切机制入手，深入探讨$eta$-分泌酶（BACE1）和$gamma$-分泌酶复合物的调控。随后，重点转向Tau蛋白的过度磷酸化及其在神经元内微管结构破坏中的作用。内容涵盖遗传风险因子（如APOE4等位基因）如何影响这些关键通路的动态平衡。最后，本章评述了当前针对A$eta$清除（如主动/被动免疫疗法）和Tau蛋白聚集抑制的临床试验设计与挑战，强调了疾病修正疗法（DMTs）的潜力。 第二章：帕金森病：路易小体形成与线粒体功能障碍 帕金森病（PD）的病理标志是$alpha$-突触核蛋白（$alpha$-Synuclein）的错误折叠和聚集形成路易小体。本章系统阐述$alpha$-突触核蛋白的毒性寡聚体如何损害突触功能，并详细分析了其在神经元间的传播机制（“朊病毒样”传播）。核心内容聚焦于PD发病中的细胞能量代谢障碍，特别是线粒体呼吸链复合物的缺陷，以及Parkin/PINK1介导的线粒体质量控制（线粒体自噬，Mitophagy）的失灵。此外，对PD中多巴胺能神经元的选择性丢失机制，以及如何通过靶向神经保护剂来恢复细胞稳态进行了深入探讨。 第三章：肌萎缩侧索硬化症（ALS）：RNA结合蛋白病理学 ALS的分子机制涉及多个基因的突变，其中TDP-43和FUS等RNA结合蛋白的错误定位和聚集是关键特征。本章深入剖析这些蛋白在正常功能（如mRNA剪接、运输）与病理状态下的行为差异。我们详细讨论了C9orf72重复序列扩增如何导致DPR（Dipeptide Repeat）蛋白的产生，以及这些病理蛋白如何干扰核糖核蛋白体的正常运作，最终导致运动神经元死亡。治疗策略部分侧重于基于反义寡核苷酸（ASO）的基因沉默技术，以及针对特定突变蛋白的分子靶向策略。 --- 第二部分：免疫、炎症与神经胶质细胞的调控 第四章：多发性性硬化症（MS）：髓鞘破坏与自身免疫循环 MS是中枢神经系统（CNS）的经典自身免疫性疾病。本章首先梳理了环境因素、遗传易感性与免疫系统激活之间的复杂相互作用。重点分析了致病性T细胞（如Th1和Th17细胞）如何穿越血脑屏障（BBB），并攻击髓鞘抗原。内容细致描绘了小胶质细胞和星形胶质细胞在慢性炎症和神经损伤中的双重角色。治疗部分将全面覆盖现有的免疫调节和免疫重建疗法（如抗CD20单抗、S1P调节剂），并探讨神经保护性免疫干预的可能性。 第五章：中枢神经系统感染与炎症：病原体-宿主相互作用 本章超越单纯的退行性病变，聚焦于由病毒（如HSV、HIV、JC病毒）和细菌引起的神经系统感染。重点探讨病原体如何操纵宿主细胞信号通路以促进自身复制，以及宿主免疫系统对这些入侵者的防御策略。特别关注小胶质细胞在感染初期的激活模式、细胞因子风暴的形成机制，以及如何区分炎症性损伤与直接的细胞毒性损伤。本章对诊断流程中的生物标志物检测和抗病毒/抗炎联合治疗方案进行了专业评估。 第六章：神经炎症与小胶质细胞的表型转换 小胶质细胞是CNS的固有免疫细胞，其功能状态（M1促炎型 vs. M2抗炎/修复型）对神经损伤的走向至关重要。本章详细阐述了激活小胶质细胞的分子开关，包括TLRs、NOD-like受体等模式识别受体（PRRs）的信号转导途径。我们将研究慢性神经损伤如何导致小胶质细胞的功能性障碍（Dysfunctional Microglia），以及如何通过药理学手段（如靶向TREM2通路）来重编程小胶质细胞，促进神经修复而非持续的神经毒性反应。 --- 第三部分：神经肿瘤与血管病变的分子机制 第七章：胶质瘤：遗传突变图谱与表观遗传重编程 胶质母细胞瘤（GBM）是成人中最常见的原发性脑肿瘤。本章深入剖析GBM的关键驱动基因突变（如IDH1/2、TP53、ATRX），并详细解析MGMT启动子的甲基化状态对替莫唑胺（TMZ）敏感性的影响。内容将重点放在表观遗传学在肿瘤发生中的核心作用，特别是IDH突变如何导致“2-HG”的积累，从而干扰组蛋白和DNA的甲基化过程。在治疗方面，本书批判性地评估了基于肿瘤电场疗法（TTF）的临床数据，并展望了针对肿瘤微环境和免疫检查点的联合治疗前景。 第八章：脑血管疾病：缺血级联与内皮功能障碍 脑卒中，特别是缺血性卒中，涉及复杂的细胞损伤级联反应。本章专注于血管内皮细胞在缺血再灌注损伤中的作用，包括血栓素A2的释放、细胞间粘附分子的上调以及血脑屏障的破坏。核心机制探讨了兴奋性毒性（谷氨酸释放）和氧化应激在急性神经元死亡中的贡献。此外，本章对急性期溶栓治疗的窗口期限制、机械取栓术后的血管炎症反应，以及远期血管认知障碍的分子基础进行了详细论述。 --- 结语与展望 本书的最后一部分总结了神经科学领域在“大数据”和高通量技术（如单细胞测序、空间转录组学）的驱动下所展现的巨大飞跃。我们强调了跨学科合作的重要性，即分子病理学发现如何转化为精确的诊断生物标志物和个体化的治疗方案。本书旨在为读者提供一个全面、深入且与时俱进的知识框架，以应对神经系统疾病这一人类健康领域的重大挑战。 字数统计： 约 1550 字。

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