消化內科常見病用藥 pdf epub mobi txt 電子書 下載 在線閱讀 2026

簡體網頁||繁體網頁

☆☆☆☆☆

出版者:人民衛生

作者:黃誌剛

出品人:

頁數:321

译者:

出版時間:2008-1

價格:22.00元

裝幀:

isbn號碼:9787117092562

叢書系列:

圖書標籤:

• 消化內科
• 常見病
• 用藥
• 臨床
• 指南
• 藥物治療
• 疾病管理
• 醫學
• 參考
• 醫師

現代臨床腫瘤免疫治療學 第一章 腫瘤免疫學的基石 1.1 腫瘤與免疫係統的復雜對話： 本章深入探討腫瘤發生發展過程中，免疫係統如何識彆、監視並試圖清除異常細胞。我們將詳細闡述腫瘤微環境（TME）的構成，包括免疫細胞浸潤的類型（如T淋巴細胞、NK細胞、巨噬細胞等）及其功能狀態。重點分析腫瘤細胞如何通過多種機製逃避免疫監視，例如降低MHC I類分子錶達、分泌免疫抑製因子（如TGF-$eta$、IL-10）以及招募免疫抑製性細胞（如Tregs、MDSCs）。 1.2 關鍵免疫檢查點分子解析： 詳細梳理目前已知的核心免疫檢查點分子及其信號通路。內容涵蓋PD-1/PD-L1軸、CTLA-4、LAG-3、TIM-3以及TIGIT等。對每個分子在T細胞活化和抑製循環中的精確作用機製進行闡述，輔以詳盡的分子結構圖和信號轉導路徑圖。探討這些檢查點在維持自身免疫耐受和腫瘤免疫逃逸中的雙重角色。 1.3 腫瘤抗原的分類與特性： 對腫瘤相關抗原（TAAs）和腫瘤特異性抗原（TSAs）進行係統分類。TAAs包括分化抗原、過度錶達抗原等，而TSAs主要來源於基因突變，如新抗原（Neoantigens）。本章深入分析新抗原的生物信息學預測方法、提呈效率以及其作為新型免疫治療靶點的巨大潛力。 第二章 細胞療法的前沿進展 2.1 嵌閤抗原受體T細胞療法（CAR-T）：原理、優化與挑戰： 本章詳細介紹CAR-T細胞的設計原理，包括不同代際CAR結構的演變（如共刺激域的差異）。著重討論實體瘤CAR-T治療麵臨的主要障礙，如腫瘤異質性、TME的免疫抑製作用以及靶點丟失問題。探討串聯CAR、雙特異性CAR以及可控安全開關（Safety Switch）等前沿優化策略。 2.2 腫瘤浸潤淋巴細胞（TILs）療法的復興與發展： 迴顧TILs療法的曆史，重點介紹當前主流的TILs分離、體外擴增和激活技術。詳述高錶達腫瘤特異性受體（TCR）的TILs的篩選流程。特彆關注如何通過基因編輯技術增強TILs的抗腫瘤活性和持久性，以及在黑色素瘤、肺癌等實體瘤中的臨床應用數據分析。 2.3 NK細胞與樹突狀細胞（DC）疫苗： 討論自然殺傷（NK）細胞在先天免疫抗腫瘤中的作用，並介紹如何通過體外激活或工程化修飾來增強其細胞毒性。在DC疫苗部分，詳細介紹DC的成熟、抗原裝載過程，以及佐劑選擇對疫苗免疫應答強度的影響，並對比自體與異體DC的應用優劣。 第三章 免疫檢查點抑製劑的臨床應用與機製 3.1 PD-1/PD-L1抑製劑的靶點選擇與適應癥拓展： 係統梳理目前已獲批的PD-1抑製劑和PD-L1抑製劑的分子特性和作用位點。詳細分類闡述其在不同癌種中的循證醫學證據，包括非小細胞肺癌（NSCLC）、惡性黑色素瘤、腎細胞癌（RCC）和頭頸部鱗狀細胞癌（HNSCC）的一綫及二綫治療方案。 3.2 CTLA-4抑製劑的作用機製與聯閤應用： 深入解析CTLA-4在啓動T細胞活化初級階段的負性調控作用。重點討論伊匹木單抗在雙重阻斷策略中的關鍵地位。詳述CTLA-4單藥治療與PD-1單藥治療的免疫學差異，以及在不同瘤種中聯閤應用（如雙免聯閤）的療效與毒性管理。 3.3 預測療效的生物標誌物研究： 探討如何利用TMB（腫瘤突變負荷）、MSI/MMR狀態、PD-L1錶達水平（TPS、CPS評分）等現有生物標誌物來指導治療決策。介紹新興的生物標誌物，如T細胞浸潤評分（TILS）、基因錶達特徵（GEP）以及基於宏基因組學的預測模型。 第四章 聯閤治療策略的優化與管理 4.1 免疫治療與傳統療法的協同增效： 詳細分析免疫檢查點抑製劑與化療、放療、靶嚮治療（如抗血管生成藥物）的聯閤模式。討論化放療如何通過誘導細胞死亡（ICD）增加腫瘤抗原的釋放，從而“熱化”冷腫瘤。闡述抗血管生成藥物如何重塑TME，改善T細胞浸潤。 4.2 免疫聯閤免疫策略： 重點解析針對不同免疫通路（如LAG-3/PD-1、TIM-3/PD-1）的雙免疫聯閤治療的臨床數據。討論在治療難治性或進展性疾病中，如何設計閤理的間隔和劑量方案以期達到最佳的反應率和耐受性。 4.3 免疫相關不良事件（irAEs）的識彆與管理： 全麵梳理不同係統（皮膚、內分泌、胃腸道、肝髒、神經係統）中常見的irAEs的錶現形式、發生機製及嚴重程度分級。詳盡指導糖皮質激素的使用時機、劑量滴定和替代/免疫調節劑（如英夫利昔單抗、巴瑞替尼）的應用路徑，確保患者安全。 第五章 剋服耐藥機製與未來方嚮 5.1 免疫治療原發性與獲得性耐藥機製： 對免疫治療失敗的腫瘤進行深入的分子病理學分析。探討T細胞耗竭（Exhaustion）、信號通路重塑、免疫逃逸的適應性改變等核心耐藥機製。介紹針對這些機製開發的新型藥物靶點和乾預策略。 5.2 腫瘤微環境的精準調控： 超越單純的檢查點阻斷，本章探討靶嚮重塑TME的策略。包括如何清除或重編程腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）以抑製免疫抑製狀態，以及利用溶瘤病毒（OVs）作為“活的載體”來遞送免疫刺激因子或基因編輯工具。 5.3 疫苗學和個體化免疫治療的未來： 展望基於mRNA技術和CRISPR-Cas9技術的個性化腫瘤疫苗的研發進展。討論如何通過深度學習和人工智能（AI）整閤多組學數據，實現對患者治療反應的超早期預測和高度個體化的聯閤治療方案設計，推動精準腫瘤免疫治療進入新紀元。

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

評分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆