TNF Receptor Associated Factors pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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☆☆☆☆☆

出版者:Springer

作者:Wu, Hao 编

出品人:

页数:225

译者:

出版时间:2007-6-25

价格:USD 179.00

装帧:Hardcover

isbn号码:9780387706290

丛书系列:

图书标签:

TNF受体
TNF相关因子
细胞信号通路
免疫调节
细胞凋亡
炎症
分子生物学
生物化学
信号转导
受体信号

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具体描述

It has been established that TNF receptor associated factors (TRAFs) are critical signaling mediators for not only the TNF receptor superfamily, but also the interleukin-1 receptor/Toll-like receptor superfamily and the T-cell receptors. They play important roles in mammalian biology including embryonic development, innate and adaptive immune regulation and maintenance of cellular homeostasis. Agents that manipulate the signaling of these receptors are being used or showing promise towards the treatment and prevention of many human diseases such as rheumatoid arthritis, coronary heart disease, transplantation rejection, insulin resistance, multiple organ failure and cancer. TNF Receptor Associated Factors is the only literature that is entirely devoted to TRAFs. Almost every aspect of TRAF signaling is covered, including the different TRAF family members, their distinct biological functions, the TRAF structures, their modes of receptor recognition, the signaling mechanisms, and the roles of TRAFs in normal cellular functions and in viral infection. TNF Receptor Associated Factors is intended for a wide audience, including researchers in the field of TRAF signaling and students and postdoctoral fellows learning cell biology and cell signal transduction. This exciting new volume is up to date on the most recent advances in TRAF signal transduction.

《细胞信号转导的新视野：激酶与信号通路》第一章：引言：细胞信号转导的基础细胞是生命活动的基本单位，其内部的复杂活动依赖于精确的信号接收、传递和应答机制。信号转导（Signal Transduction）是细胞感知外界或内部环境变化，并做出相应生理反应的关键过程。本章将深入探讨细胞信号转导的基本概念、历史发展脉络，以及其在生命活动中的核心地位。我们将从细胞膜上的受体分子开始，概述信号分子（如激素、生长因子、细胞因子等）如何与特异性受体结合，触发细胞内部的级联反应。信号转导的有效性、特异性和可调控性是维持细胞稳态与功能正常运作的基石。本章将建立一个宏观的框架，为后续章节中对具体分子机制的探讨奠定理论基础。我们将强调信号的放大效应、信号的整合与分流，并简要介绍信号转导研究的经典模型与前沿技术。第二章：蛋白质磷酸化：细胞调控的通用语言蛋白质磷酸化是迄今为止发现的最普遍、最核心的蛋白质翻译后修饰（PTM）之一，它如同一个精密的“电灯开关”，通过在特定氨基酸残基（丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸）上可逆地添加或移除磷酸基团，迅速改变目标蛋白的构象、活性、底物亲和力或亚细胞定位。 2.1 激酶家族的分类与功能本章将集中探讨激酶（Kinases）——执行磷酸化功能的酶类。我们将详细阐述激酶的四大主要家族：丝氨酸/苏氨酸激酶、酪氨酸激酶、双特异性激酶以及脂质激酶。针对每个家族，我们将解析其结构特点、激活机制及其在特定信号通路中的代表性成员。例如，丝/苏激酶中的cAMP依赖性蛋白激酶（PKA）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族的经典成员，以及受体酪氨酸激酶（RTKs）如何介导细胞增殖和分化的信号。 2.2 磷酸酶的角色与动态平衡信号转导的“关机”机制同样重要。磷酸酶（Phosphatases）负责逆转磷酸化过程，确保信号响应的时效性和可逆性。我们将对比磷酸酶与激酶的活性调控差异，并分析它们如何协同作用，维持细胞内信号网络的动态平衡。对磷酸化-去磷酸化循环的精确调控，是理解细胞如何对瞬时刺激做出稳定反应的关键。第三章：核心信号通路解析 I：MAPK 通路群丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路是真核生物中最保守和研究最深入的信号网络之一，它在调节细胞增殖、分化、应激反应和凋亡中扮演核心角色。 3.1 ERK/JNK/p38 通路详解本章将细致剖析三大经典MAPK级联反应： 1. ERK通路（Ras-Raf-MEK-ERK）：主要响应生长因子刺激，驱动细胞周期推进和分化。我们将深入探讨Ras蛋白的激活机制及其作为“分子开关”的作用。 2. JNK（应激激活蛋白激酶）通路：响应细胞因子和环境应激，主要参与细胞凋亡和炎症反应。 3. p38 MAPK通路：对氧化应激、炎症介质和热休克高度敏感，介导细胞周期阻滞和基因表达重编程。我们将重点分析这些通路中不同激酶层级之间的信号传递机制，以及它们如何通过核内转录因子（如Elk-1, c-Jun, ATF2）实现对基因表达的最终调控。 3.2 信号交叉偶联与整合 MAPK通路并非孤立存在，本章还将探讨它们与其他信号网络（如PI3K/Akt通路）之间的复杂交叉偶联现象。理解信号如何在不同通路间“串扰”和整合，是理解细胞对多重输入如何做出单一或复合应答的关键。第四章：核心信号通路解析 II：磷脂信号与第二信使除了直接的蛋白质磷酸化，细胞信号转导还广泛依赖于膜脂质的修饰和细胞内小分子“第二信使”的扩散。 4.1 磷脂信号分子：PI3K/Akt/mTOR 轴磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）信号通路是调节细胞生存、生长和代谢的核心。我们将：描述PI3K如何被受体激活，并磷酸化膜脂质磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）生成磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。详细解析PIP3如何招募和激活下游的Akt（蛋白激酶B）。探讨Akt激活的分子机制，及其对Bcl-2家族蛋白（抗凋亡）和GSK-3（糖原合成酶激酶3）的调控作用。阐述Akt通路最终汇聚于mTOR（雷帕霉素靶点）复合体，调控蛋白质合成与细胞生长。 4.2 经典的第二信使系统本章将回顾第二信使在信号放大中的作用： cAMP 路径：腺苷酸环化酶、cAMP与PKA的经典活化与反馈机制。钙离子信号：钙离子作为通用第二信使，通过钙调蛋白（CaM）和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMK）对生理过程的广泛影响。 IP3/DAG 路径：磷脂酶C（PLC）如何水解PIP2生成肌醇-1,4,5-三磷酸（IP3）和二酰基甘油（DAG），并分别释放钙离子和激活蛋白激酶C（PKC）。第五章：跨膜信号传递的桥梁：G 蛋白偶联受体（GPCRs） G 蛋白偶联受体（GPCRs）是最大的受体家族，介导了对光、嗅觉、味觉以及大量激素和神经递质的感知。 5.1 GPCRs 的结构与激活我们将剖析GPCRs经典的七次跨膜螺旋结构，以及它们如何通过与胞内 G 蛋白（由 $alpha, eta, gamma$ 亚基组成）的相互作用实现信号的传递。重点阐述G蛋白的“分子开关”机制：GTP/GDP结合如何导致 $alpha$ 亚基分离，并激活下游效应分子。 5.2 G 蛋白亚型的多样性及其效应本章将区分主要的 G 蛋白亚型（Gs, Gi, Gq, G12/13）及其特异性： Gs 激活腺苷酸环化酶； Gi 抑制腺苷酸环化酶； Gq 激活 PLC- $eta$； G12/13 调控 Rho 家族小 GTPase。通过这些亚型的特异性激活，GPCRs 能够精确地启动或抑制 cAMP、钙离子以及磷脂信号通路，展示了信号转导的精妙分工。第六章：细胞骨架重塑与细胞运动细胞信号转导的最终效应之一往往体现在细胞形态和运动的变化上。这主要通过对细胞骨架的动态调控来实现。 6.1 小 GTPase 的调控：Rho 家族 Rho 家族的小型 GTPase（如 RhoA, Rac1, Cdc42）是连接膜受体信号与细胞骨架重组的关键中间体。我们将分析： GEFs（鸟苷酸交换因子）和GAPs（GTP酶激活蛋白）如何精确控制 Rho 蛋白的激活状态。 RhoA 激活对肌动蛋白收缩环和应力纤维形成的影响。 Rac1 和 Cdc42 如何促进伪足（lamellipodia 和 filopodia）的形成，驱动细胞迁移。 6.2 整合凋亡信号与细胞粘附本章还将探讨细胞信号网络如何影响细胞外基质（ECM）的相互作用，例如通过整合素信号通路，并将这些信息反馈给细胞内部的信号通路，从而影响细胞的存活、迁移能力和组织形成。第七章：信号转导的调控、失调与疾病健康的细胞依赖于信号通路的精确调控。信号转导的任何环节出现异常，都可能导致严重的病理状态。 7.1 信号网络的负反馈与前馈调控信号通路并非单向传递，负反馈调节是防止过度刺激和维持动态稳定的关键。我们将分析几种典型的负反馈机制，例如激酶被其下游激活的靶点磷酸化而失活，或信号分子被内吞降解。 7.2 信号转导的失调与癌症癌症是信号通路失调的典型范例。我们将聚焦于：受体酪氨酸激酶（RTKs）的过度激活：如 HER2/ErbB2 在乳腺癌中的作用，以及 Ras 突变导致的持续性信号输出。细胞周期检查点失灵： p53 信号通路（作为重要的肿瘤抑制网络）的失活如何导致细胞周期失控。 7.3 炎症、免疫与代谢性疾病本章最后将概述关键信号通路在炎症（如 NF-$kappa$B 通路）和代谢疾病（如胰岛素信号通路）中的角色，展示信号生物学研究在药物开发和疾病治疗中的巨大潜力。