Tissue Repair, Contraction and the Myofibroblast pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Chaponnier, Christine/ Desmouliere, A./ Gabbiani, Giulio/ Desmouliere, A. (EDT)

出品人:

页数:154

译者:

出版时间:2006-6

价格:$ 247.47

装帧:HRD

isbn号码:9780387336497

丛书系列:

图书标签:

• Tissue Engineering
• Wound Healing
• Myofibroblasts
• Fibrosis
• Extracellular Matrix
• Cell Contraction
• Tissue Repair
• Pathophysiology
• Molecular Biology
• Biomaterials

好的，这是一份关于《组织修复、收缩与肌成纤维细胞》这本书内容的详细简介，内容完全聚焦于该主题，不包含任何元描述或不必要的信息。 --- 《组织修复、收缩与肌成纤维细胞》 本书深入探讨了组织修复过程中的一个核心且复杂的方面：伤口收缩机制，以及在这一过程中起关键作用的肌成纤维细胞（Myofibroblast）的生物学特性、功能及其调控。本书旨在为生物医学研究人员、组织工程学家、临床医生以及生物学专业学生提供一个全面、深入的参考框架，以理解正常生理性修复与病理性纤维化之间的微妙界限。 第一部分：组织修复的基础与动力学 本书首先回顾了哺乳动物组织修复的一般原理，强调了炎症、增生和重塑这三个相互关联的阶段。重点阐述了炎症反应在启动修复级联反应中的决定性作用，包括免疫细胞的募集、细胞因子和趋化因子的释放。 随后，我们将视角聚焦于“伤口收缩”，这一独特的生理现象，尤其在开放性伤口愈合中表现得最为显著。传统的观点认为，伤口收缩是愈合过程的被动结果，但本书详细剖析了其作为一种主动的、由细胞驱动的重塑机制的本质。我们分析了驱动收缩的物理力量，以及这些力量如何作用于细胞外基质（ECM）的重新组织。 第二部分：肌成纤维细胞的起源、鉴定与分子特征 本书的核心章节致力于肌成纤维细胞（MFB）的详细阐述。MFB被定义为一种具有平滑肌细胞特征的成纤维细胞，其标志性的结构特征是细胞内α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。 起源与分化： 我们系统地梳理了MFB的多种潜在来源，包括： 成纤维细胞激活： 这是最主要的途径，涉及TGF-β等关键信号分子对静息成纤维细胞的刺激。 上皮间质转化（EMT）： 探讨了上皮细胞在特定微环境刺激下向MFB转化的过程。 周细胞和内皮细胞的转化： 分析了这些细胞类型在特定组织（如肾脏、肝脏）纤维化过程中的贡献。 分子机制： 详细描述了肌成纤维细胞的分子签名，重点分析了α-SMA的整合、肌球蛋白的收缩复合体的形成，以及它们对细胞外基质（特别是胶原蛋白）的产生和重塑的影响。 第三部分：收缩机制的细胞力学 本部分深入研究了肌成纤维细胞如何将生化信号转化为机械力，从而驱动伤口收缩。 细胞骨架的重塑： 阐述了肌动蛋白-肌球蛋白丝束在细胞内张力产生中的核心地位。通过分析细胞粘附位点（如粘着斑）的动态变化，解释了MFB如何锚定在ECM上并施加拉力。 ECM的相互作用： 探讨了基质的机械特性（如硬度、刚度）如何反馈调控MFB的活性和成熟度。硬化和交联的ECM不仅是收缩的结果，也是维持MFB高活性状态的必要条件。 张力对基因表达的影响： 论述了机械应力通过整合素信号通路，反过来调控TGF-β等促纤维化因子的表达，形成一个自我维持的收缩/纤维化循环。 第四部分：调控网络与信号通路 本书详尽分析了调控肌成纤维细胞生命周期（激活、收缩、凋亡）的关键信号通路。 TGF-β超家族： 作为最主要的驱动因子，本书详细介绍了TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3在不同组织修复阶段的异构作用，以及Smad依赖和非Smad依赖信号通路如何整合信息。 炎症介质的影响： 分析了白细胞介素（如IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）以及趋化因子在招募和激活前体细胞中的作用。 凋亡与清除： 强调了在正常愈合过程中，MFB必须经历程序性细胞死亡（凋亡）才能实现疤痕的最终成熟和软化。研究了哪些信号（如缺乏机械张力、特定的生长因子）能诱导MFB的凋亡，以及在慢性伤口或纤维化疾病中，这种凋亡的失败如何导致病理性的持续存在。 第五部分：临床相关性与病理生理学 最后，本书将理论知识应用于临床实践和病理状态的理解。 正常疤痕形成： 描述了皮肤伤口收缩在闭合缺损中的积极作用，以及其对功能和美学结果的影响。 病理性收缩与瘢痕： 深入分析了肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩的病理生理学基础，重点是肌成纤维细胞的过度持久激活和凋亡受阻。 器官纤维化： 拓展到内脏器官（如肺纤维化、肝硬化、肾脏纤维化），阐述了MFB在这些非闭合伤口修复过程中的持续作用如何导致器官功能的进行性丧失。本书探讨了针对性抑制MFB活性的潜在治疗靶点，包括药物干预、生物材料设计以及机械力调节策略，以期在促进组织功能恢复的同时，最小化不可逆的纤维化损伤。 通过对这些复杂生物学机制的系统梳理，《Tissue Repair, Contraction and the Myofibroblast》为读者提供了理解组织重塑与病变转化的坚实科学基础。

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