New Transcription Factors and Their Role in Diabetes and Therapy pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:Elsevier Science Ltd

作者:Friedman, Jacob E. 编

出品人:

页数:332

译者:

出版时间:2006-9

价格:$ 158.14

装帧:HRD

isbn号码:9780444511584

丛书系列:

图书标签:

转录因子
糖尿病
治疗
分子生物学
内分泌学
基因调控
新靶点
药物研发
代谢疾病
生物医学

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具体描述

This book contains contributions from some of the most eminent experts in the fields of genetics, biochemistry, and pathophysiology of diabetes. Through specific examples, with broad applications, this book provides a comprehensive look at how transcription factors may underline the pathogenetic mechanisms of diabetes and obesity. Volume 5 provides an overview of the status of the field, while also providing valuable information of practical utility to those who do not necessarily work in this field. The integration of basic biology with physiologically and clinically relevant proteins should provide the reader with a theoretical background to understanding the strategies for new potential therapeutic targets and their application to disease. It applies molecular biology to transcriptional regulation of metabolism and obesity. It underscores the clinical relevance of transcription factors, and provides a valuable overview of the current status of the field.

好的，这是一份关于“新型转录因子及其在糖尿病和治疗中的作用”的图书简介，内容详实，不含重复信息，力求自然流畅。 --- 图书名称：新型转录因子及其在糖尿病和治疗中的作用图书简介本书深入剖析了近年来在糖尿病研究领域取得突破性进展的关键领域——转录因子。在复杂的多基因疾病如糖尿病的发生、发展以及应对新一代治疗策略的过程中，转录因子扮演着核心的调控角色。本书旨在为分子生物学家、内分泌学家、药物研发人员以及对代谢性疾病机制感兴趣的研究人员，提供一个全面、深入且具有前瞻性的知识框架。第一部分：糖尿病的分子基础与转录调控的范式转变糖尿病，尤其是2型糖尿病（T2DM），不仅仅是一种血糖代谢紊乱的疾病，更是涉及胰岛β细胞功能障碍、胰岛素抵抗以及慢性炎症等多个病理生理环节的复杂综合征。传统的观点多集中于信号通路和代谢酶，但近十年来的基因组学和表观遗传学研究揭示了基因表达调控层面的精细机制，其中转录因子构成了连接环境刺激与基因表达输出的“主开关”。本书首先概述了糖尿病的经典遗传易感基因和信号通路，随后引入了转录因子在这些通路中的中心地位。我们详细探讨了经典的核因子-κB（NF-κB）、Peroxisome Proliferator-Activated Receptors (PPARs) 在调节胰岛素敏感性和炎症反应中的作用，但重点将迅速转向那些被新近发现和功能解析的新型转录因子。这些新型因子，往往是跨越不同细胞类型、整合多种代谢信号的枢纽，其功能失调与糖尿病的起始和进展密切相关。第二部分：聚焦新型转录因子：结构、功能与糖尿病病理关联本书的核心章节，系统地介绍了当前研究热点中的五大类新型转录因子家族，并阐述了它们如何精确调控糖尿病的关键病理过程： 1. 胰腺发育与β细胞存活的调控者：我们关注那些在胚胎期决定胰岛细胞命运，并在成年期维持β细胞质量和数量的转录因子。例如，某一特定家族的成员，其活性下降已被证实直接导致β细胞的失代偿性凋亡。书中通过详尽的机制图谱，解析了这些因子如何响应葡萄糖负荷和内质网应激，进而影响胰岛素基因的转录效率。我们不仅展示了其在小鼠模型中的敲除/过表达数据，还探讨了人类遗传学研究中与其功能缺失或获得突变相关的临床表型。 2. 骨骼肌与脂肪组织的胰岛素敏感性枢纽：胰岛素抵抗是T2DM的标志性特征。本书深入探讨了在骨骼肌和脂肪组织中，调控葡萄糖摄取和脂质代谢的关键新型转录因子。这些因子往往位于信号转导的下游，如AKT/mTOR通路激活后，它们会重新定位或改变结合特异性，从而影响GLUT4易位或脂肪酸氧化相关基因的表达。特别地，我们分析了一类新的“代谢敏感性因子”，它们对营养过剩状态表现出高度的敏感性，并可能成为区分健康肥胖与病理性胰岛素抵抗的关键分子标记。 3. 肝脏糖异生与脂质代谢的“暗物质”：肝脏在空腹高血糖和脂肪肝的形成中起着不可替代的作用。本部分着重介绍了那些以前被低估，但现在被证实能够强力调控肝脏糖异生途径（如PEPCK和G6Pase）的转录因子。通过对ChIP-seq（染色质免疫沉淀测序）数据的再分析，我们揭示了这些因子在不同营养状态下与靶点基因的动态结合模式，并阐明了它们如何通过与表观遗传修饰酶的相互作用，实现对基因表达的长期锁定效应。 4. 炎症与胰岛素抵抗的交叉点：糖尿病的慢性低度炎症状态至关重要。本书详细讨论了非经典炎症通路中涉及的新型转录因子。这些因子可能不直接参与经典细胞因子信号，但通过调控特定的趋化因子或氧化应激反应基因，间接驱动胰岛素抵抗的微环境。对这些“炎症中介因子”的理解，为靶向慢性炎症提供了一个新的分子视角。第三部分：新型转录因子作为药物靶点与治疗策略的革新认识到这些新型转录因子的致病性作用后，如何将其转化为有效的治疗手段是当前研究的焦点。本书的第三部分聚焦于转化医学的应用潜力： 1. 活性调控与蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）抑制剂：许多转录因子本身难以被小分子药物直接靶向其DNA结合域。因此，本书详细讨论了针对转录因子活化域（Activation Domains）或其必需的共激活因子（Co-activators）的抑制策略。我们评估了几种处于临床前开发阶段的化合物，它们通过干扰转录因子与其辅因子（如CREB结合蛋白）的结合，有效逆转了糖尿病相关的基因表达异常。 2. 表观遗传修饰的间接调控：由于转录因子与组蛋白修饰酶的紧密联系，本书探讨了通过靶向组蛋白乙酰化酶（HATs）或去甲基化酶（HDMs）来间接影响特定转录因子结合效率和靶点选择性的新策略。这提供了一种更精细的、可能具有更高选择性的干预途径，避免了直接干预核心转录因子的潜在脱靶效应。 3. 基于核酸的干预方法：针对特定mRNA或非编码RNA的调控因子，如miRNA或长链非编码RNA（lncRNA），它们对新型转录因子的表达或稳定性产生影响。本书介绍了利用反义寡核苷酸（ASOs）或siRNA技术，以期恢复转录因子表达平衡的最新进展，特别是在改善胰岛素敏感性方面的初步临床前数据。结论与展望：本书总结了当前研究的局限性，并展望了未来利用高通量单细胞转录组学技术，以更高分辨率解析转录因子在异质性细胞群中动态调控网络的前景。我们相信，对这些新型转录因子的深入理解，将为开发更精准、副作用更少的糖尿病下一代疗法奠定坚实的理论基础。本书不仅是对现有知识的系统梳理，更是对未来研究方向的有力指引。 ---