Fibromyalgia and Other Central Pain Syndromes pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Lippincott Williams & Wilkins

作者:Wallace, Daniel J. (EDT)/ Clauw, Daniel J., M.D. (EDT)

出品人:

页数:432

译者:

出版时间:2005-4

价格:$ 150.23

装帧:HRD

isbn号码:9780781752619

丛书系列:

图书标签:

• 纤维肌痛
• 中枢性疼痛
• 慢性疼痛
• 疼痛管理
• 神经病理性疼痛
• 风湿病
• 自身免疫性疾病
• 疼痛综合征
• 健康
• 医学

深入探索神经科学与疼痛机制的鸿篇巨著：一场关于大脑如何塑造感知体验的深度解析 图书名称：《疼痛的哲学、神经科学与临床实践前沿：跨学科视角下的中枢性疼痛调控》 【内容概述】 本书是一部跨越神经生物学、心理学、哲学、疼痛管理学以及康复医学的综合性学术著作。它摒弃了传统上将疼痛视为单纯组织损伤反应的局限性观点，转而将焦点集中于中枢神经系统（CNS）在疼痛感知、维持和慢性化过程中的核心作用。全书旨在为读者提供一个全面、深入且高度细致的框架，用以理解疼痛作为一种复杂、多维度的主观体验是如何在大脑内被建构、调节和“再学习”的。 本书分为五大部分，共计二十章，每一章节都致力于解析疼痛研究领域中的关键概念、前沿发现和临床转化潜力。 --- 第一部分：疼痛的哲学重构与神经生物学基础 (重塑我们对疼痛的理解) 本部分奠定了全书的理论基石，探讨了疼痛在认知和存在层面上的意义，并细致回顾了疼痛神经科学的最新进展。 第一章：疼痛的本体论：从“信号”到“体验”的范式转移 本章首先回顾了笛卡尔二元论对疼痛理解的长期影响，并引入了基于神经可塑性的当代疼痛模型。重点阐述了疼痛不再仅仅是“有害刺激的忠实报告”，而是一种由环境、情感、认知和过去经验共同塑造的保护性预测。讨论了疼痛的“价值”——即它如何服务于生存，以及当这一系统失调时，如何导致慢性化。 第二章：脊髓的“闸门”与上行通路：信号的编码与放大 深入剖析了脊髓背角的神经环路。详细描述了初级传入神经元（Aδ 和 C 纤维）如何将伤害性信息传递至脊髓。着重分析了神经递质和神经调质（如谷氨酸、P物质、降钙素基因相关肽CGRP）在突触传递中的作用，并阐述了“伤害性输入”如何通过脊髓敏化（Central Sensitization）机制，导致低阈值机械感受器也能引发疼痛反应。 第三章：大脑的疼痛矩阵：核心网络与功能连接 本章聚焦于大脑层面的疼痛处理网络——“疼痛矩阵”。通过功能性磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）的研究数据，详细描绘了疼痛感知涉及的关键脑区：感觉运动皮层（S1/S2）负责定位和强度判断；扣带回（ACC）和脑岛参与情感和痛苦（Unpleasantness）的整合；前额叶皮层（PFC）参与认知评估和调节。讨论了网络动态连接性的变化如何与疼痛慢性化相关。 第四章：下降性疼痛抑制系统（DPPS）的调控失衡 详尽考察了身体内置的“止痛药”——DPPS。本章细致研究了脑干区域（如导水管周围灰质 PAG、蓝斑核 Locus Coeruleus LC、缝隙核 Raphe Nuclei RN）的关键角色。阐述了内源性阿片肽、去甲肾上腺素和血清素如何通过这些通路向下调制脊髓传入信号。重点分析了慢性疼痛患者中DPPS功能的“失活”或“功能障碍”，这是理解疼痛持续存在的重要环节。 --- 第二部分：跨模态感知的交织与认知塑造 (超越单纯的躯体感觉) 疼痛是高度情境化的。本部分探索了认知、情感和学习如何在分子水平上影响疼痛的产生和维持。 第五章：伤害性恐惧、回避行为与疼痛的习得 本章引入了恐惧规避模型，探讨了疼痛预期如何成为疼痛本身的一部分。分析了杏仁核和海马体在疼痛记忆形成中的作用，并讨论了灾难化思维（Catastrophizing）如何通过强化PFC的消极评估，反过来增强疼痛信号的强度和持续性。 第六章：本体感觉、错觉与身体图式（Body Schema）的重塑 探讨了疼痛如何干扰身体表征的准确性。尤其关注那些涉及身体部位分离或扭曲的复杂疼痛状态，如幻肢痛的神经机制。讨论了镜像疗法等基于视觉反馈的干预措施如何利用大脑的可塑性来“重写”身体的神经地图。 第七章：情绪、压力与内分泌轴的相互作用 分析了HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺轴）在慢性疼痛中的长期影响。讨论了长期压力导致的皮质醇失调、炎症状态以及它们对神经可塑性区域（如海马体）的结构和功能改变，进一步巩固了疼痛的恶性循环。 第八章：安慰剂与反安慰剂效应的神经回路 深入剖析了信念和期望在大脑中的物质基础。详细比较了安慰剂效应（激活DPPS和多巴胺通路）与反安慰剂效应（加剧焦虑和疼痛感知）的分子机制，强调了治疗环境和医患关系在疼痛管理中的潜在力量。 --- 第三部分：慢性化的分子机制与神经可塑性的双刃剑 (探究持续性的根源) 本部分是本书的核心，专注于解释为什么急性疼痛会转变为持久的、与初始损伤不再成比例的慢性状态。 第九章：突触后长时程增强（LTP）与疼痛的长期记忆 将慢性疼痛视为一种异常的学习过程。详细阐述了脊髓和大脑中突触连接的持久性改变，包括NMDA受体的激活、钙离子内流以及相关信号通路（如MAPK）的激活，这些机制导致神经元兴奋性的永久性上调。 第十-十二章：神经炎症：小胶质细胞与星形胶质细胞的双重作用 这三章聚焦于神经胶质细胞——传统上被视为支持细胞，现已证明是疼痛慢性化的关键驱动力。 第十章：小胶质细胞的激活与“促炎”状态的建立： 描述了在持续疼痛刺激下，小胶质细胞如何从静息态转变为吞噬和释放细胞因子（如IL-1β, TNF-α）的激活态，从而直接致敏初级传入神经元。 第十一章：星形胶质细胞的反应性与突触重塑： 探讨了星形胶质细胞如何通过释放ATP和D-丝氨酸来调节NMDA受体功能，以及它们在重塑神经回路，促进异常信号传递中的独特贡献。 第十二章：胶质细胞与神经元间的“串扰”： 分析了神经元与胶质细胞之间复杂的双向信号传递，如何共同维持和加剧中枢敏化状态，并探讨了靶向胶质细胞的潜在干预策略。 第十三章：离子通道的可塑性与异位放电 考察了伤害感受器和中枢神经元中离子通道的表达变化。讨论了钠通道（Nav1.7, Nav1.8）的异常上调如何降低神经元的兴奋阈值，并导致异位放电（Ectopic Firing），这是许多神经病理性疼痛的标志性特征。 --- 第四部分：临床评估的精细化与跨学科诊断 (从主观报告到客观生物标记) 本部分强调了准确评估复杂疼痛状态的必要性，并介绍了先进的诊断工具。 第十四章：疼痛的量表与描述性评估：超越VAS 批判性地回顾了视觉模拟评分（VAS）等传统量表的局限性。重点介绍了疼痛行为评估工具（如BPS、ODI）以及多维度疼痛量表（MPQ），强调需要同时评估疼痛的强度、情感负荷、认知干扰和功能限制。 第十五章：生物标记物与功能性神经影像学在诊断中的前沿应用 探讨了寻找客观生物标记物的努力，包括循环中的炎症因子、特定基因表达谱的变化。详细介绍了静息态功能连接（rs-fMRI）如何被用于识别疼痛患者中特定的网络功能障碍模式，为个体化治疗提供神经生理学基础。 第十六章：运动控制与本体感觉失调的客观测量 介绍了使用动觉捕捉系统和肌电图（EMG）来量化运动功能障碍和肌张力异常，这些往往是慢性疼痛患者中神经可塑性后果的客观体现。 --- 第五部分：干预策略的整合与未来方向 (从对症治疗到系统重塑) 本部分关注如何利用对疼痛机制的理解，设计出更有效的、多模式的干预方案。 第十七章：神经调控技术：直接影响大脑活动 全面评估了经颅磁刺激（TMS）、经颅直流电刺激（tDCS）等非侵入性脑刺激技术，如何通过调节特定皮层兴奋性或抑制性，来靶向疼痛矩阵中的异常活动区域。同时，讨论了深度脑刺激（DBS）在难治性疼痛中的应用潜力与伦理考量。 第十八章：生物-心理-社会模型的临床实践：整合治疗的核心 强调了综合疼痛管理项目（CPMP）的必要性。详细阐述了认知行为疗法（CBT）、接纳与承诺疗法（ACT）如何通过重塑认知和行为模式，直接影响疼痛神经回路的活动。讨论了如何将药物治疗（如SNRI，不依赖阿片类药物）与心理干预有效地时间安排和剂量匹配。 第十九章：运动、姿势与神经肌肉教育（PNE）的力量 阐述了针对性运动干预如何通过安全、渐进的运动暴露来逆转疼痛恐惧，并重建大脑对运动的信心。重点介绍了如何使用神经肌肉教育来帮助患者理解疼痛并非总是代表组织损伤，从而降低交感神经系统的过度激活。 第二十章：展望未来：靶向胶质细胞与个性化神经药理学 展望了下一代疼痛药物的研究方向，包括针对特定离子通道（如P2X3受体）的拮抗剂，以及能够选择性抑制或重置被激活的小胶质细胞功能的化合物。总结了基于个体生物标志物和神经影像特征进行个性化疼痛治疗的未来蓝图。 --- 目标读者： 本书面向疼痛专科医生、神经内科医师、康复治疗师、临床心理学家、神经科学家以及对复杂疼痛机制有深入研究兴趣的高级研究生。本书拒绝浅显的科普，致力于提供严格的科学论证和前沿的研究视角。

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