The Mechanism of Cisplatin Resistance and Its Circumvention pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Nova Science Pub Inc

作者:Kikuchi, Yoshihiro (EDT)

出品人:

页数:283

译者:

出版时间:

价格:150

装帧:HRD

isbn号码:9781560725480

丛书系列:

图书标签:

• Cisplatin
• Resistance
• Mechanism
• Cancer
• Chemotherapy
• Drug Resistance
• Platinum Drugs
• Tumor
• Pharmacology
• Oncology
• Molecular Biology

深入探索细胞信号传导与肿瘤微环境的动态相互作用 书名：细胞边界之外：信号通路重塑与肿瘤免疫逃逸的精准调控 内容提要： 本书是一部跨学科的前沿专著，聚焦于细胞外环境对细胞命运决定，特别是肿瘤细胞行为调控的复杂机制。它突破了传统聚焦于细胞内部信号转导的局限，深入剖析了细胞与周围基质、免疫细胞乃至远端器官之间的多维对话网络。全书以严谨的科学论证和前沿的实验证据为基础，系统阐述了肿瘤微环境（TME）如何通过机械应力、代谢物梯度以及细胞外基质（ECM）的动态重塑，深刻影响肿瘤的侵袭、转移和对治疗的应答。 第一部分：细胞外基质的结构、功能与重构 本部分首先回顾了细胞外基质（ECM）作为细胞“第二基因组”的基础概念，详述了胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白等核心成分的分子结构及其在组织稳态中的作用。随后，重点探讨了肿瘤发生发展过程中ECM的异常重构——纤维化、交联度的增加以及特定基质成分（如玻连蛋白、整合素配体）的过度表达。 机械信号的跨膜转导： 详细阐述了整合素（Integrins）家族如何感知并响应基质的物理特性（硬度、张力），并将这些机械信号精准地耦合到细胞内的生物化学通路。重点解析了Focal Adhesion Kinase (FAK) 和 Rho-GTPases 家族在介导机械信号至细胞骨架重塑和基因表达调控中的关键角色。 基质金属蛋白酶（MMPs）与组织重塑： 深入分析了MMPs家族的酶谱学特性及其在降解和修饰ECM中的作用，解释了MMP活性如何促进肿瘤细胞的浸润和血管生成。同时，探讨了组织抑制剂（TIMPs）在平衡ECM动态过程中的重要性。 第二部分：肿瘤微环境中的代谢重编程与旁分泌信号 本部分将视角从结构层面转向动态的生化交流，聚焦于TME中营养物质的竞争性消耗和代谢产物的积累如何驱动细胞适应性改变。 葡萄糖代谢与乳酸效应： 详细阐述了Warburg效应在肿瘤细胞中的分子基础，并着重分析了高浓度乳酸对肿瘤微环境的酸化效应。探讨了乳酸如何作为信号分子，影响免疫细胞功能（如巨噬细胞极化）和肿瘤细胞的侵袭潜能。 氨基酸与核苷酸的代谢交叉： 关注非经典营养物质（如谷氨酰胺、精氨酸）在维持肿瘤细胞增殖和免疫抑制中的作用。系统梳理了缺氧诱导因子（HIFs）家族在调控细胞代谢重编程中的中心地位。 囊泡介导的细胞间通讯（Exosomes and Microvesicles）： 这一章节侧重于细胞外囊泡（EVs）作为信息载体的功能。通过对EVs内含物（miRNAs, lncRNAs, 蛋白质）的深入分析，阐明了肿瘤细胞如何利用EVs向间质细胞、血管内皮细胞和免疫细胞“编程”，以促进血管生成和免疫逃逸。 第三部分：肿瘤免疫逃逸的微环境调控网络 本部分的核心在于解析TME如何主动构建一个免疫抑制性的生态系统，从而抵御宿主免疫监视。 免疫细胞的命运偏离： 详细分析了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的M2极化机制，及其在抑制T细胞介导的杀伤作用和促进血管生成中的多重角色。同时，探讨了调节性T细胞（Tregs）在肿瘤边缘的富集及其对免疫应答的系统性抑制。 免疫检查点网络的微环境依赖性： 虽然检查点抑制剂已成为标准疗法，本书强调了TME中其他共抑制性分子（如LAG-3, TIGIT）在不同肿瘤亚型中的激活机制。更重要的是，讨论了基质细胞和肿瘤细胞如何通过分泌细胞因子（如TGF-$eta$, IL-10）来诱导这些检查点分子的上调。 肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）的多样性与功能： 将CAFs视为TME中的关键“建筑师”和“信号中枢”。区分了不同亚群的CAFs（如MyoCAFs vs Inflammatory CAFs）及其如何通过分泌趋化因子、重塑ECM或直接激活免疫抑制通路来保护肿瘤细胞。 第四部分：靶向微环境重塑的治疗新策略 基于对TME动态机制的深刻理解，本部分展望了下一代抗癌疗法的研发方向，这些策略着眼于恢复正常的细胞外环境信号，或解除免疫系统的微环境限制。 基质解耦与硬度调控： 探讨了靶向MMPs或交联酶（如Lycyl Oxidase-Like 2, LOXL2）的药物开发潜力，旨在软化致密的肿瘤基质，从而改善药物渗透性并恢复细胞对凋亡信号的敏感性。 代谢拮抗剂与营养剥夺： 分析了针对肿瘤细胞关键营养依赖性（如谷氨酰胺、精氨酸）的抑制剂，以及这些抑制剂在联合免疫疗法中可能产生的协同增效作用。 逆转免疫抑制性微环境： 重点介绍了新型靶向策略，例如通过中和TGF-$eta$信号来促进T细胞功能，或通过靶向TAMs的募集和极化信号通路，将M2型巨噬细胞“再教育”为M1型。 目标读者： 本书适合肿瘤生物学、细胞信号传导、免疫学、组织工程学以及药物开发领域的科研人员、研究生和临床医生阅读。它为理解肿瘤的复杂生态系统和开发更具针对性的抗癌联合疗法提供了坚实的理论基础和实验指导。

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我是一位对药物化学和临床药理学研究颇感兴趣的普通读者，最近在一次学术讲座上偶然听到了关于顺铂耐药性的讨论，这引起了我对这本书的极大兴趣。《顺铂耐药机制及其规避》这个书名，如同一个悬念迭起的故事章节，让我充满了探索的欲望。我理解顺铂在肿瘤治疗中的重要地位，但同时我也深知，药物耐药性是阻碍其长期疗效的最大瓶颈之一。因此，我非常好奇作者将如何从化学和药理学的角度，去解析顺铂这种小分子药物在与癌细胞的“博弈”中，是如何一步步被“击败”的。我期待书中能够详细阐述顺铂在细胞内的转化、其与DNA靶点的结合方式，以及癌细胞为了对抗这种损伤而激活的各种生物化学通路。更吸引我的是“规避”二字，这预示着这本书将不仅仅停留在问题分析层面，还会提供切实可行的解决方案。我希望书中能够探讨如何通过结构修饰来改变顺铂的药代动力学和药效学性质，或者开发新的药物载体系统来提高其递送效率和靶向性。或许，书中还会涉及一些新颖的联合用药策略，通过协同增效来克服耐药。这本书对我而言，就像一本关于“化敌为友”或“以柔克刚”的兵法宝典，我渴望从中学习到如何利用科学智慧来战胜棘手的医学难题。

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我是一位热衷于科技前沿的普通读者，一直关注着生物医药领域的最新进展。当我在一家知名的在线书店看到了《顺铂耐药机制及其规避》这本书时，我的好奇心立刻被点燃了。《顺铂》这个名字在癌症治疗领域如雷贯耳，但“耐药性”却像是它背后挥之不去的一片阴影，影响着无数患者的治疗效果。这本书的书名直接点出了这个核心矛盾，让我觉得它一定能够深入浅出地解析这一复杂问题。我非常期待这本书能够为我揭示顺铂这种药物在作用于癌细胞过程中，究竟是如何被“破解”的。我脑海中浮现出各种可能的场景：或许是细胞自身的修复机制被过度激活，迅速修复顺铂造成的DNA损伤；或许是癌细胞的细胞膜发生了变化，不再让顺铂轻易进入；又或者，癌细胞学会了如何“分解”顺铂，使其失去活性。而“规避”二字，更是让我充满了对未来治疗的希望。我希望这本书能够介绍科学家们为了克服这些耐药性所做的各种努力，例如开发出能够绕过耐药机制的新型顺铂类似物，或者将顺铂与其他疗法巧妙地结合，产生“1+1>2”的效果。这本书对我来说，就像一本关于“攻坚克难”的科普读物，我渴望通过它，了解我们人类是如何利用智慧和科学，不断突破医学的极限，为癌症患者带来更多希望。

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这本书的封面设计给我留下了深刻的印象，深邃的蓝色背景上，一个抽象的分子结构若隐若现，仿佛诉说着隐藏在其中的复杂奥秘。光是看到这个设计，我就迫不及待地想翻开它，去探索“顺铂耐药”这个听起来就充满挑战的主题。作为一个对癌症治疗领域略有涉猎的读者，我一直对药物的耐药性问题感到好奇，尤其是像顺铂这样经典的化疗药物。这本书的书名直接点明了主题，这对于我这种喜欢直奔主题的读者来说，无疑是巨大的吸引力。我期待它能从最基础的分子机制出发，层层递进地解析顺铂耐药是如何产生的，究竟是哪些信号通路、哪些基因、哪些蛋白在其中扮演了关键角色。我希望它能提供清晰的图示和详实的文献支持，让我能够理解那些听起来晦涩难懂的生物学过程。同时，“绕过”耐药性的策略，这个词组更是充满了希望和解决问题的力量。我非常好奇作者将如何揭示那些能够克服顺铂耐药的方法，是新的药物组合？是靶向治疗的结合？还是其他意想不到的创新思路？这本书就像一把钥匙，我期待它能为我打开一扇了解癌症治疗前沿的窗户，让我能更深入地理解我们对抗疾病的斗争是如何进行的，以及科学家们是如何不断突破现有局限的。

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作为一名对肿瘤学领域充满热情的医学生，我一直在寻找能够深化我对化疗药物理解的资源。当我在图书馆看到《顺铂耐药机制及其规避》这本书时，我的目光立刻被吸引住了。顺铂作为一种在临床上广泛应用的铂类抗癌药物，其疗效显著，但耐药性的出现常常导致治疗失败，这使得它成为我学习和研究的重点之一。这本书的书名让我看到了希望，它不仅关注问题的根源——耐药性的产生机制，更重要的是，它还提出了“规避”这一解决方案。我非常期待这本书能够深入剖析顺铂在细胞内是如何与DNA结合，如何诱导细胞凋亡，以及在这个过程中，肿瘤细胞是如何发展出抵抗力的。我希望它能详细介绍各种已知的耐药机制，例如药物代谢酶的改变、转运蛋白的功能异常、信号传导通路的重塑等。而“规避”的部分，更是让我感到振奋，我迫切想知道作者是如何探讨克服这些耐药性的方法的，这是否包括了药物联合治疗的最新进展，或者针对特定耐药机制的靶向疗法，甚至是一些前沿的、具有颠覆性的研究思路。这本书对我来说，不仅仅是一本专业书籍，更是一盏指引我探索更有效癌症治疗方法的明灯。

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我最近在书店偶然看到了这本《顺铂耐药机制及其规避》，当时就被它厚实的体积和严谨的标题吸引了。我从事医药研发工作，虽然不是直接与癌症治疗相关的领域，但对新药的开发和现有药物的局限性一直有很高的关注度。顺铂作为一种历史悠久且应用广泛的抗癌药物，其耐药性的问题一直是临床医生和科研人员头疼的难题。这本书的书名非常直接地指出了核心问题，这让我觉得它很有可能提供系统性的解决方案。我个人对分子生物学和药物化学交叉的领域特别感兴趣，所以我期待这本书能够在深入阐述顺铂作用机制的基础上，着重分析导致耐药的各种分子基础，比如DNA损伤修复途径的激活、药物外排机制的增强、细胞凋亡信号通路的抑制等等。更重要的是，我希望它能详细介绍当前研究中提出的，以及未来可能出现的，能够克服这些耐药机制的策略。这可能包括新型的药物递送系统，能够提高药物在肿瘤部位的浓度，或者改变药物的化学结构以逃避免疫系统的识别，甚至可能涉及基因疗法或免疫疗法与顺铂联合应用的潜力。总而言之，我希望这本书能够为我提供一个全面、深入、具有前瞻性的视角，帮助我理解顺铂耐药这一复杂问题，并激发我在自己的工作领域寻找新的灵感。

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