Immune Mechanisms in Inflammatory Bowel Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Blumberg, Richard S. (EDT)/ Neurath, M. (EDT)/ Blumberg, R. S. (EDT)

出品人:

页数:264

译者:

出版时间:2006-3

价格:$ 281.37

装帧:HRD

isbn号码:9780387308319

丛书系列:

图书标签:

• Inflammatory Bowel Disease
• Immune System
• Immunology
• Gastroenterology
• Inflammation
• Pathogenesis
• IBD
• Autoimmunity
• Intestinal Immunity
• Disease Mechanisms

肠道免疫与炎症性肠病的最新研究进展 （A Comprehensive Review of Gut Immunology and Inflammatory Bowel Disease） 作者： [虚构的权威学者姓名，例如：Prof. Dr. Elias Vance & Dr. Anya Sharma] 出版社： [虚构的学术出版社名称，例如：Gastroenterology Press International] --- 丛书概览 本书旨在为消化病学、免疫学、分子生物学以及临床医学研究人员提供一个全面、深入且前沿的视角，聚焦于炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）发病机制中复杂的肠道免疫反应。不同于侧重于特定抗体或单一炎症通路的传统教材，本书着力于整合宏观的生态学改变与微观的细胞信号转导网络，揭示IBD从遗传易感性到环境触发，再到慢性炎症失调的完整路径。 我们构建了一个跨越肠道屏障功能、微生物群落失调（Dysbiosis）、固有免疫应答、适应性免疫调控以及炎症消退机制的知识框架。本书的论述紧密围绕“肠道免疫失衡”这一核心概念展开，详述了不同免疫细胞亚群（如Th1、Th17、Treg、固有淋巴细胞[ILCs]）在IBD炎症进展与缓解中的动态角色，并探讨了当前最热门的生物标志物与靶向疗法背后的免疫学原理。 --- 第一部分：肠道免疫系统的基础架构与稳态维持 本部分首先回顾了健康肠道免疫系统的结构基础，为理解IBD中的病理状态奠定理论基石。 第一章：肠道屏障：物理、化学与免疫的第一道防线 详细阐述了上皮细胞紧密连接蛋白（如Occludin, ZO-1）的功能及其在IBD中受损的分子机制。重点讨论了黏液层（Mucin layer）的结构、合成及其对微生物群落隔离的作用。此外，本章深入分析了肠上皮细胞（IECs）如何通过模式识别受体（PRRs，如TLRs, NODs）感知微生物信号，并启动基础性的炎症前信号转导。 第二章：肠道常驻免疫细胞图谱与功能定位 本章绘制了小肠与结肠固有免疫细胞的分布图谱。详细对比了树突状细胞（DCs）的表型（如CD103+ 肠道DCs）及其在抗原提呈和免疫耐受诱导中的双重角色。固有淋巴细胞（ILCs），尤其是ILC3在维持黏膜稳态和参与早期抗细菌防御中的关键地位被深入剖析。同时，探讨了肠道巨噬细胞（Macrophages）的塑性——从促炎的M1样表型到抗炎的M2样表型的转变机制，以及这种塑性如何被IBD环境所扭曲。 第三章：肠道微生物群落（Microbiota）与宿主免疫的共生对话 微生物群落在IBD发病机制中的核心作用被置于本章的中心。我们分析了“微生物失调”的具体表现形式——多样性下降、致病菌富集以及共生菌群的代谢功能缺失。本章特别强调了短链脂肪酸（SCFAs，如丁酸盐）作为关键代谢产物，如何通过GPR41/43受体调节Treg细胞分化和上皮细胞能量代谢，以及SCFA代谢通路受损对IBD炎症的影响。 --- 第二部分：炎症性肠病中的免疫失调机制 本部分是本书的核心，系统性地剖析了克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）在免疫发病机制上的异同点，并聚焦于异常的适应性免疫反应。 第四章：T淋巴细胞谱系失衡：Th1/Th17的过度激活 深入探讨了经典的Th1/Th17轴在IBD炎症中的驱动作用。详细介绍了IL-12/IL-23信号通路在驱动初始T细胞向促炎表型分化中的关键地位。本章通过比较CD和UC的细胞因子特征（如CD中IFN-γ和TNF-α的高表达，UC中IL-13和IL-5的特征性作用），阐明了不同亚群免疫细胞对特定肠段炎症的贡献。 第五章：免疫耐受的崩溃：调节性T细胞（Tregs）的功能障碍 重点解析了Treg细胞在IBD中数量与功能受损的双重问题。分析了由IL-6、IL-23等炎症因子竞争性抑制Foxp3表达的分子机制，以及肠道环境变化（如脂质代谢改变）如何影响Treg细胞的稳定性与表观遗传修饰。此外，讨论了“诱导性Treg”（iTregs）在炎症消退中的潜力与局限性。 第六章：B淋巴细胞与抗体反应在IBD中的病理角色 超越传统的T细胞中心模型，本章评估了B细胞在IBD中的作用，特别是浆细胞产生的抗体（如抗Saccharomyces cerevisiae抗体，ASCA，和抗中性粒细胞胞浆抗体，pANCA）作为诊断标记物的意义。探讨了B细胞如何通过共刺激分子和细胞因子影响T细胞反应，以及靶向B细胞的疗法（如抗CD20）的免疫学基础。 第七章：遗传易感性与免疫信号的整合 结合大规模全基因组关联研究（GWAS）的结果，本章系统分析了与IBD发病相关的关键免疫基因变异，例如NOD2、ATG16L1、IL23R等。着重阐述了这些基因突变如何直接或间接地影响了巨噬细胞的吞噬功能、自噬通路或IL-23信号的敏感性，从而导致免疫反应的异常启动。 --- 第三部分：炎症消退、修复机制与未来治疗靶点 本部分将视角转向疾病的动态过程，关注炎症的自然消退过程以及如何通过生物技术手段干预这一过程。 第八章：炎症消退与趋向稳态的信号通路 详细描述了炎症反应的内在“刹车机制”。这包括脂质介质（Lipid mediators）如脂氧素（Resolvins）和保护素（Protectins）在主动清除炎症细胞和促进组织修复中的作用。同时，研究了肝细胞生长因子（HGF）和TGF-β信号在促进肠道黏膜愈合和纤维化抑制中的作用。 第八章：新型生物疗法背后的免疫学原理 对当前临床应用中的靶向疗法进行了深入的免疫机制分析： 1. 抗TNF-α制剂： 分析其如何中和游离的TNF-α，以及通过Fc介导的效应（如细胞毒性）清除过度激活的效应T细胞。 2. 抗整合素抗体（如Vedolizumab）： 阐述其如何选择性阻断淋巴细胞归巢（Homing）至肠道，实现“肠道选择性免疫抑制”的机制。 3. IL-12/IL-23抑制剂： 详细解析了该靶点如何从更上游调控Th1和Th17细胞的生成，并讨论了其在CD和UC中的疗效差异。 第十章：下一代免疫疗法的前景：细胞治疗与代谢免疫学 展望了IBD免疫治疗的未来方向。重点讨论了工程化Treg细胞（CAR-Tregs）在恢复局部免疫耐受中的潜力，以及靶向新型细胞因子（如IL-36, IL-33）和细胞间粘附分子的研究进展。最后，探讨了基于个体微生物组特征（Metabolomics）设计个性化免疫调节策略的可能性。 --- 目标读者： 消化内科医生、免疫学家、基础医学研究人员、生物技术公司研发人员，以及高年级医学生和博士研究生。 本书特色： 整合性强： 首次将微生物生态学、遗传学与细胞免疫学研究成果系统地整合于IBD发病机制的统一框架下。 侧重机制： 深入剖析每一个免疫细胞亚群在炎症级联反应中的精确功能，避免了单纯的临床描述。 前沿性高： 涵盖了近五年内IFN-λ、ILC3调控、以及肠道脂质代谢在炎症消退中作用的最新研究数据。

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这本书的价值不仅在于对基础免疫学机制的深度解析，更在于它如何将这些复杂的理论与IBD的临床表现紧密联系起来。作者在论述每个免疫学概念时，都尽可能地引用最新的临床研究证据，并解释这些机制如何导致IBD患者特有的腹痛、腹泻、便血等症状。例如，书中将肠道黏膜下固有层中活化的T细胞和巨噬细胞产生的细胞因子，如TNF-α、IFN-γ等，与肠道水肿、溃疡形成和出血等临床表现直接关联，为临床医生提供了更深刻的病理生理学理解。同时，书中也探讨了遗传因素在IBD免疫发病中的作用，分析了多个IBD相关基因（如NOD2、ATG16L1等）如何影响免疫细胞的功能和肠道屏障的完整性，这对于理解IBD的异质性和个体化治疗具有重要意义。

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本书在探讨IBD的免疫学机制时，并未止步于基础科学的描述，而是积极地将其与当前和未来的治疗策略联系起来，为临床实践提供了宝贵的理论指导。作者详细介绍了基于免疫机制的IBD治疗方法，例如靶向TNF-α的生物制剂、靶向IL-12/23的药物，以及 JAK 抑制剂等。书中对这些药物的作用机制、临床疗效以及潜在的副作用进行了全面的分析，为临床医生选择合适的治疗方案提供了科学依据。此外，作者还展望了IBD免疫治疗的未来发展方向，包括新型靶点（如IL-17、IL-23的亚单位）、调节肠道菌群的疗法以及基因治疗等，这使得本书不仅是一本关于基础知识的参考书，更是一本具有前瞻性的指南。

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《Immune Mechanisms in Inflammatory Bowel Disease》在分析IBD的免疫发病机制时，充分考虑到了疾病的异质性和个体化差异。作者详细讨论了遗传易感性、环境因素以及肠道微环境等多种因素如何协同作用，导致不同患者表现出不同的疾病谱和免疫反应模式。书中对于不同亚型的IBD（如克罗恩病和溃疡性结肠炎）在免疫学上的差异进行了细致的比较，并且分析了这些差异如何影响治疗的选择和预后。此外，作者还强调了肠道免疫系统对外界刺激的动态响应能力，以及免疫稳态的维持对于疾病防控的重要性。本书的全面性和深度，使其成为任何想要深入了解IBD免疫机制的读者不可或缺的参考。

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《Immune Mechanisms in Inflammatory Bowel Disease》对于理解IBD中各种免疫细胞的精准定位和功能分化，提供了极其详尽和前沿的见解。书中详细阐述了T细胞在肠道黏膜内的迁移、归巢以及在不同微环境中的表型转换，例如Tfh细胞在肠道淋巴组织中诱导B细胞活化和抗体产生的作用。同时，对于固有免疫细胞，如巨噬细胞和树突状细胞，其在肠道局部定植、抗原呈递以及与T细胞相互作用的复杂过程，也进行了深入的描绘。我特别注意到书中关于肠道树突状细胞在介导免疫耐受和诱导免疫反应之间的微妙平衡的讨论，这对于理解IBD的发病机制提供了新的角度。此外，对NK细胞和γδ T细胞在肠道免疫中的作用的分析，也为理解IBD的多样性发病机制增添了重要的信息。

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我对本书在肠道微生态与宿主免疫系统相互作用方面的深入探讨尤为赞赏。作者清晰地阐述了肠道菌群的组成、多样性及其代谢产物（如短链脂肪酸）如何深刻影响肠道免疫细胞的发育、功能以及屏障的完整性。书中详细介绍了菌群失调（dysbiosis）与IBD发病之间的密切关联，并通过具体的例子说明，某些细菌的过度增殖或有益菌的减少如何导致免疫反应的异常激活。例如，对于某些特定的产丁酸盐的细菌，它们的减少可能与肠道屏障功能受损和炎症加剧有关。这本书不仅关注微生物本身，更侧重于它们产生的信号分子如何与宿主免疫系统对话，这为理解IBD的复杂病因提供了全新的视角。

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《Immune Mechanisms in Inflammatory Bowel Disease》在免疫细胞与肠道微环境的相互作用方面，提供了令人耳目一新的视角。作者细致地描绘了各种免疫细胞，包括巨噬细胞、树突状细胞、淋巴细胞等，如何在肠道内定植、迁移、活化以及相互交流，最终共同参与到炎症的启动和维持中。书中对巨噬细胞在IBD中的复杂作用进行了深入探讨，揭示了其在不同微环境刺激下可以呈现促炎（M1型）或抗炎（M2型）的表型，而其失调往往与疾病的进展密切相关。此外，关于中性粒细胞的浸润及其释放的炎症介质对肠道损伤的影响，也得到了充分的论述。作者还将肠道固有淋巴细胞（ILCs）在IBD中的作用纳入了讨论范畴，这为理解IBD的免疫发病机制增加了新的维度，尤其强调了ILC2和ILC3在调节上皮细胞功能和黏膜免疫中的作用。

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这是一本令我着迷的著作，它深入剖析了炎症性肠病（IBD）错综复杂的免疫学机制，让我对这个疾病有了全新的认识。作者以其深厚的学术功底和严谨的研究态度，带领读者一步步揭示了IBD发病过程中免疫细胞、细胞因子、信号通路以及肠道微环境相互作用的精妙之处。书中详细阐述了先天免疫和适应性免疫在IBD中的双重角色，特别是T细胞亚群（如Th1、Th2、Th17、Treg）的失调以及它们产生的细胞因子如何驱动肠道炎症的发生与发展。例如，关于Th17细胞在IBD中的促炎作用，书中不仅列举了其关键细胞因子IL-17、IL-22的分子机制，还探讨了IL-23/IL-17轴在维持慢性炎症状态中的重要性。同时，作者也并未忽视调节性T细胞（Treg）在免疫稳态中的作用，以及其功能障碍如何导致免疫耐受的丧失。

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在细胞因子网络方面，《Immune Mechanisms in Inflammatory Bowel Disease》提供了一幅极其详尽的图景。作者不仅仅罗列了各种细胞因子及其受体，更重要的是阐释了它们之间复杂的信号传导网络以及在IBD病程中的动态变化。我尤其对关于IL-10在免疫抑制和维持肠道耐受中的作用的讨论印象深刻，以及当IL-10信号通路受损时，如何导致炎症的失控。书中还详细介绍了IL-12、IL-23家族及其在Th1和Th17细胞分化中的关键作用，并深入分析了TNF-α作为IBD治疗靶点的重要性，以及其在促进炎症级联反应中的核心地位。这本书的价值在于，它将这些分子层面的信息整合起来，构成了一个完整的、动态的炎症调控网络，使得读者能够从全局角度理解IBD的免疫发病机制。

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这本书的叙事结构非常清晰，逻辑性极强，使得即使是复杂的免疫学概念也变得易于理解。作者循序渐进地从基础免疫学原理入手，逐步深入到IBD特异性的免疫发病机制。在探讨每个环节时，都引用了大量的最新研究文献，并且对关键的研究成果进行了精炼的总结和解读。我特别喜欢书中对IBD动物模型的研究进行详细介绍的部分，这些模型是如何帮助研究人员揭示疾病的病理生理过程，以及如何为新药研发提供基础。本书的图表和插图也非常精美，有效地辅助了文字的说明，使得整个阅读过程既有深度又不乏趣味性，让我在不知不觉中掌握了大量的专业知识。

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本书的另一亮点在于对肠道屏障功能及其在IBD中的破坏机制进行了详尽的论述。作者清晰地解释了上皮细胞层、黏液层和免疫细胞屏障如何协同工作，维持肠道内环境的稳定，并抵御外来病原体的侵袭。书中深入剖析了各种因素，如微生物失调、肠道通透性增加、黏蛋白分泌异常以及抗菌肽的改变，如何共同作用导致肠道屏障的完整性受损，进而引发免疫系统的过度反应。我尤其对关于肠道上皮细胞凋亡加速和细胞间紧密连接功能障碍的讨论印象深刻，这些细节为理解IBD的病理生理过程提供了坚实的基础。此外，书中还探讨了肠道菌群在塑造肠道免疫反应中的关键作用，以及菌群失调（dysbiosis）如何影响宿主免疫系统的平衡，这为未来的治疗策略提供了新的思路。

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