Cell Adhesion And Cytoskeletal Molecules in Metastasis pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Cress, Anne E. (EDT)/ Nagle, Raymond B. (EDT)

出品人:

页数:198

译者:

出版时间:

价格:139

装帧:HRD

isbn号码:9781402051289

丛书系列:

图书标签:

• 细胞粘附
• 细胞骨架
• 转移
• 肿瘤
• 癌症
• 分子生物学
• 细胞生物学
• 生物医学
• 信号通路
• ECM

好的，这是一份不包含《Cell Adhesion And Cytoskeletal Molecules in Metastasis》内容的图书简介，重点聚焦于其他生命科学领域，例如微生物致病机理、神经科学基础、或者宏观生物化学过程。 --- 《环境微生物群落与宿主免疫应答的精细调控：从生态位竞争到系统生物学解析》 图书概述 本书深入探讨了环境微生物群落如何通过复杂的分子机制影响高等生物宿主的生理状态与免疫系统功能。在全球健康和生态系统稳定性的交叉领域，理解微生物与宿主之间动态的、多尺度的相互作用已成为生物学研究的前沿焦点。本书摒弃了对单一病原体的传统研究范式，转而聚焦于整个微生物群落（Microbiome）的结构、功能多样性及其在不同生态位（如土壤、水体、肠道、皮肤表面）的生态学原则。我们重点阐述微生物群落如何利用代谢途径、信号分子交换和生物膜形成等策略，在特定环境中实现生态位竞争，并间接或直接地调控宿主细胞的信号通路，特别是与炎症、代谢重编程和发育相关的通路。 第一部分：微生物群落的生态学基础与功能多样性 第一章：群落构建理论与功能冗余 本章首先回顾了群落生态学的核心概念，如物种共存理论、中性理论与竞争排斥模型在微生物群落研究中的应用。重点分析了在资源有限或高压力的环境中，微生物群落如何通过功能冗余（Functional Redundancy）维持群落的稳定性和核心功能。我们详细介绍了先进的宏基因组学和元转录组学技术，如何用于解析一个功能性微生物群落中潜在的代谢网络，揭示出不同物种间通过次级代谢产物、能量转移和营养物循环实现的“共生债务”与“互利合作”。 第二章：关键微生物群落的生态位特异性解析 本章聚焦于几个对宿主健康至关重要的环境生态位：肠道、皮肤黏膜与土壤环境。 肠道微生物组的代谢调控： 深入剖析短链脂肪酸（SCFA）以外的其他关键代谢产物，如吲哚衍生物、胆汁酸盐的微生物修饰过程，及其如何通过G蛋白偶联受体（GPCRs）激活或抑制宿主免疫细胞（如Treg细胞、巨噬细胞）的极化状态。我们展示了环境因素（如膳食纤维的来源、水体中的重金属污染）如何改变这些代谢物的比例，进而影响宿主对感染的抵抗力。 黏膜生物膜的动态结构： 研究皮肤和呼吸道黏膜表面微生物群落如何形成复杂的生物膜结构，这种结构如何提供对环境胁迫（如pH变化、宿主防御因子）的抵抗力。我们探讨了生物膜基质成分（如多糖、胞外DNA）的分子特性，以及它们如何作为物理屏障或免疫调节因子。 土壤微生物群落的生物地球化学循环与植物互作： 侧重于根际（Rhizosphere）的微生物群落，分析其如何通过固氮、磷酸盐溶解等过程影响植物营养吸收，并探讨这些过程中的分子信号（如CRISPR-Cas系统在细菌间基因转移中的作用），及其对植物免疫系统的间接激活（Systemic Acquired Resistance）。 第二部分：微生物代谢产物与宿主信号转导的交叉对话 第三章：细菌毒力因子的新型作用靶点 本章超越传统的细胞毒素概念，关注细菌分泌的效应分子（Effectors）如何靶向宿主细胞内复杂的信号转导复合体。我们详细分析了革兰氏阴性菌分泌系统（如Type VI Secretion System, T6SS）如何精确地递送蛋白到目标真核细胞中，并干扰细胞骨架的动态平衡（但不涉及细胞粘附和迁移的特定机制）。重点讨论了细菌蛋白如何模拟或拮抗宿主激酶的底物，导致下游转录因子的错误激活或失活。 第四章：宿主脂质代谢与微生物群落的反馈回路 宿主细胞的脂质代谢（如胆固醇、磷脂合成）是细胞膜结构和信号转导的关键。本章探讨微生物代谢产物如何反馈调节宿主的脂质代谢途径。例如，某些细菌脂肽或脂多糖（LPS）的变体如何与Toll样受体（TLR）以外的受体结合，诱导内质网应激（ER Stress）和未折叠蛋白反应（UPR）。我们利用代谢流分析（Metabolic Flux Analysis）模型，量化了微生物群落对宿主脂肪酸氧化速率的影响，揭示了微生物失调与肥胖、胰岛素抵抗之间的分子桥梁。 第五章：表观遗传修饰与微生物信号的整合 微生物群落产生的分子信号（如乙酰化-辅酶A、丁酸盐）是宿主表观遗传修饰酶（如组蛋白乙酰转移酶、DNA甲基转移酶）的重要辅因子或抑制剂。本章系统性地梳理了这些代谢物如何影响特定基因座的染色质可及性，从而影响宿主免疫细胞的分化命运。特别关注了在慢性炎症状态下，微生物暴露如何导致骨髓祖细胞的表观遗传重编程，从而偏向产生促炎性细胞表型。 第三部分：系统生物学方法解析群落-宿主互作的复杂性 第六章：多组学数据整合与网络重建 本书的最后一部分聚焦于分析复杂互作所需的计算工具和哲学方法。我们介绍了如何通过整合微生物组的代谢组学数据、宿主的转录组学数据和蛋白质组学数据，来构建高维度的“群落-宿主互作网络”。重点讲解了因果推断算法（如Granger Causality）在识别微生物群落驱动的宿主表型变化中的应用，而非仅仅是相关性分析。 第七章：宿主对微生物生态失衡的适应性与代偿机制 研究表明，宿主并非被动地接受微生物群落的影响。本章探讨了宿主为应对环境变化导致的微生物群落结构漂移（Dysbiosis）所发展的代偿性生理反应。这包括： 1. 黏膜屏障的动态重塑： 宿主如何通过调节紧密连接蛋白的表达来应对破坏性代谢产物。 2. 补体系统的激活与调控： 分析了微生物表面结构变异如何持续激活或钝化补体级联反应，以维持一种“受控的炎症状态”。 3. 模式识别受体的谱系特异性响应： 探讨了不同免疫细胞亚群（如淋巴细胞与髓系细胞）对相似微生物模式分子（PAMPs）产生的反应差异，揭示了宿主内部的“决策”机制。 结语 本书旨在为读者提供一个宏观的视角，将微生物视为活跃的生态参与者，而非仅仅是“乘客”或“入侵者”。通过理解其生态学驱动力、代谢能力及其与宿主系统的精细调控关系，我们期望能启发新的策略，用于干预环境微生物群落，以维护和恢复复杂生物系统的稳态。 ---

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