Mulliken and Young's Vascular Anomalies pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Oxford Univ Pr

作者:Mulliken, John B. (EDT)/ Barrows, P. E. (EDT)/ Fishman, S. J. (EDT)

出品人:

页数:1144

译者:

出版时间:2013-9

价格:$ 220.35

装帧:HRD

isbn号码:9780195145052

丛书系列:

图书标签:

• 血管畸形
• 血管瘤
• 先天性血管异常
• Mulliken
• Young
• 血管生物学
• 诊断
• 治疗
• 介入治疗
• 皮肤科
• 儿科

静脉曲张的诊断与治疗：一项全面指南 血管异常，一种影响全球数百万人的复杂疾病，长期以来一直是医学界关注的焦点。这些异常的血管结构，可以从细微的皮肤痕迹到危及生命的内出血，其发生原因、临床表现和治疗方法多种多样。本文旨在为临床医生、研究人员和对血管异常感兴趣的读者提供一份详尽的参考，深入探讨静脉曲张的诊断、分型、发病机制、症状、治疗进展以及未来展望。 第一章：静脉曲张的分类与诊断 静脉曲张并非单一疾病，而是一系列血管发育异常的统称。它们可以根据病变的类型、位置、大小以及是否存在其他异常而进行分类。 血管瘤（Hemangiomas）： 最常见的血管异常，起源于内皮细胞异常增生，通常在出生后不久出现，并在早期生长迅速，随后缓慢消退。它们可以分为婴儿期血管瘤、先天性血管瘤等。 血管畸形（Vascular Malformations）： 并非由细胞增生引起，而是由于血管发育过程中的错误形成。这包括： 毛细血管畸形（Capillary Malformations）： 如葡萄酒色斑（port-wine stains），是由于真皮内毛细血管扩张和畸形。 静脉畸形（Venous Malformations）： 是由异常扩张、扭曲的静脉组成，通常在出生时就存在，但可能随着时间推移而增大。 淋巴管畸形（Lymphatic Malformations）： 是由于淋巴管发育异常，导致囊性扩张。 动静脉畸形（Arteriovenous Malformations, AVMS）： 是由于动脉和静脉之间形成异常的直接连接，导致高流量和高压。 动静脉瘘（Arteriovenous Fistulas, AVFS）： 类似于AVMS，但通常是单个或少数几个异常连接。 混合型血管异常（Combined Vascular Malformations）： 同时包含两种或多种血管异常成分，如动静脉-静脉畸形。 诊断静脉曲张通常需要结合详细的病史、体格检查和影像学评估。 病史： 询问症状的发生时间、进展速度、伴随症状（如疼痛、肿胀、出血）、家族史等。 体格检查： 仔细观察病变的位置、大小、颜色、质地，评估其是否搏动、是否压痛，以及是否存在其他体征。 影像学评估： 超声检查（Ultrasound）： 作为初步诊断的金标准，能够评估血管的大小、血流动力学、与周围组织的解剖关系，以及区分动脉、静脉和淋巴管。彩色多普勒超声更是提供了详细的血流信息。 磁共振成像（MRI）： 对于评估较大、复杂或深部病变，MRI能提供更详细的解剖信息，尤其是在辨别病变侵犯范围和与重要结构的关系方面。 计算机断层扫描（CT）： 在评估骨骼侵犯、钙化或需要快速成像的情况下具有优势，血管造影CT（CTA）可以提供动脉和静脉系统的详细图像。 血管造影（Angiography）： 仍然是诊断某些复杂病变，特别是动静脉畸形和动静脉瘘的金标准，它能精确显示病变的血供来源、流出道以及与周围血管的关系，为介入治疗提供重要依据。 第二章：静脉曲张的发病机制与危险因素 尽管许多静脉曲张的病因尚不完全清楚，但目前认为其发病可能与以下因素有关： 遗传因素： 一些类型的血管异常具有家族聚集性，可能与特定的基因突变有关。例如，某些毛细血管畸形可能与 RASA1 基因的突变相关。 胚胎发育异常： 在胚胎发育过程中，血管系统经历了复杂而精密的形成过程。任何环节的错误，如血管内皮细胞的异常增殖、血管壁的结构缺陷、血管网络的形成障碍，都可能导致血管异常的发生。 内皮细胞失调： 血管内皮细胞在维持血管稳态中起着至关重要的作用。内皮细胞的生长因子（如VEGF）分泌失调，或对生长因子的反应异常，都可能导致血管异常。 血流动力学因素： 异常的血流动力学压力和剪切力也可能在某些血管异常的形成和发展中发挥作用。 环境因素： 一些研究表明，某些环境因素，如孕期感染或接触某些化学物质，可能与某些血管异常的发生有关，但证据仍需进一步证实。 危险因素方面，虽然大多数静脉曲张是散发的，但某些因素可能增加发病风险： 家族史： 如前所述，某些遗传性综合征与血管异常密切相关。 性别： 一些类型的血管异常，如婴儿期血管瘤，在女性中更常见。 种族： 某些类型的血管异常在不同种族人群中的发病率可能存在差异。 孕期因素： 孕期激素水平的变化、孕期高血压等也可能对胎儿血管发育产生影响。 第三章：静脉曲张的临床表现与并发症 静脉曲张的临床表现多种多样，取决于病变的大小、位置、类型以及是否伴有其他疾病。 体表可见病变： 皮肤改变： 鲜红、紫红或蓝紫色的斑块、结节，可能隆起或平坦。 肿胀： 受累肢体或区域可能出现肿胀，尤其是在长时间站立或活动后。 疼痛： 疼痛的性质和程度因病变类型而异，可能为钝痛、刺痛或搏动性疼痛。 搏动感： 动静脉畸形或动静脉瘘可能在病变处感受到搏动。 功能障碍： 运动受限： 疼痛、肿胀或病变压迫周围组织可能导致关节活动受限。 肢体不等长： 长期或严重的血管异常可能影响肢体骨骼的正常生长。 内出血与血栓形成： 血管异常，特别是动静脉畸形，容易发生破裂出血，可轻可重，甚至危及生命。静脉畸形也可能并发血栓形成，引起局部疼痛和肿胀。 感染： 开放性损伤或病变破溃可能导致感染。 器官功能受损： 如果血管异常累及重要器官，如大脑、心脏、肝脏等，可能导致相应的器官功能障碍。 第四章：静脉曲张的治疗策略 静脉曲张的治疗目标是缓解症状、改善功能、预防并发症，并尽可能恢复美观。治疗方案应根据病变的类型、大小、位置、症状严重程度以及患者的整体健康状况个体化制定。 保守治疗： 观察： 对于无症状、体积小的血管异常，尤其是婴儿期血管瘤，可考虑定期观察，很多会自行消退。 药物治疗： β受体阻滞剂（如普萘洛尔）： 对婴儿期血管瘤有显著疗效，能促进血管内皮细胞凋亡，降低血流，减少肿瘤体积。 皮质类固醇： 可用于控制炎症和疼痛，但长期使用有副作用。 干扰素： 曾用于治疗难治性血管异常，但副作用较大。 血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂： 正在研究中，有望用于治疗某些类型的血管异常。 物理治疗： 压力治疗： 弹力袜、弹力绷带等，适用于静脉畸形和慢性淋巴水肿，能减轻肿胀和疼痛。 抬高患肢： 帮助减轻局部水肿。 介入治疗： 硬化剂注射（Sclerotherapy）： 将硬化剂注入病变血管，引起血管内膜损伤和血栓形成，最终导致血管闭塞。常用于治疗静脉畸形、淋巴管畸形和某些小的动静脉畸形。 血管栓塞术（Embolization）： 通过导管将栓塞材料（如明胶海绵、微球、弹簧圈等）注入病变血管，阻断其血供。是治疗动静脉畸形和动静脉瘘的主要手段。 射频消融术（Radiofrequency Ablation, RFA）： 利用射频能量加热病变血管，使其收缩闭塞。常用于治疗表浅的静脉畸形。 激光治疗（Laser Therapy）： 适用于治疗表浅的毛细血管畸形，如葡萄酒色斑，通过特定波长的激光选择性破坏扩张的血管。 手术治疗： 切除术： 对于局限性、易于切除的血管异常，可选择手术切除。但对于体积大、侵犯广泛的病变，手术难度大，并发症风险高。 血管重建术： 在累及重要血管或神经时，可能需要进行血管重建。 第五章：静脉曲张的综合管理与多学科协作 静脉曲张的治疗往往需要多学科的合作，包括血管外科、皮肤科、儿科、介入放射科、整形外科、遗传学等。 个体化治疗方案： 每次治疗前都应进行全面的评估，并制定最适合患者情况的治疗计划。 长期随访： 许多血管异常可能复发或出现新的病变，因此长期的随访监测至关重要。 心理支持： 血管异常可能对患者的外观和心理造成影响，提供心理支持和辅导同样重要。 教育与宣教： 提高公众对血管异常的认识，帮助患者及其家属更好地理解疾病，配合治疗。 第六章：静脉曲张的研究前沿与未来展望 随着医学的不断发展，对静脉曲张的认识也在不断深入。 分子机制研究： 基因测序、蛋白质组学等技术的发展，将有助于更深入地理解血管异常的分子发病机制，为开发靶向治疗药物提供基础。 新型治疗技术： 生物工程血管： 正在研究利用干细胞和生物材料构建人工血管，有望在血管修复和重建中发挥作用。 靶向药物递送系统： 将药物精确递送到病变血管，提高疗效，降低全身副作用。 基因治疗： 尝试通过基因技术纠正导致血管异常的基因缺陷。 人工智能与大数据： 利用人工智能分析影像学数据，辅助诊断和预测治疗效果；利用大数据分析流行病学信息，发现新的危险因素和治疗模式。 结语 静脉曲张是一种复杂的疾病，其诊断和治疗面临着诸多挑战。然而，随着基础研究的不断深入和临床技术的不断进步，我们对静脉曲张的认识和治疗水平正在稳步提高。通过多学科的协作和个体化的治疗策略，我们有望为更多的患者带来福音，改善他们的生活质量。本文提供的详尽内容，旨在为相关领域的专业人士和研究者提供有价值的参考，并共同推动静脉曲张诊疗事业的发展。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆