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出版者:军事医学科学出版社

作者:邢同京 章廉

出品人:

页数:232

译者:

出版时间:2002-10

价格:23.00元

装帧:

isbn号码:9787801212726

丛书系列:

图书标签:

• Th细胞
• 细胞极化
• 免疫学
• 临床医学
• T细胞亚群
• 免疫调节
• 自身免疫
• 肿瘤免疫
• 免疫治疗
• 细胞生物学

T细胞亚群的多样性及其在免疫应答中的关键作用 T细胞，作为适应性免疫系统的核心组成部分，以其高度特异性和多样化的功能，在抵御病原体、维持自身耐受以及清除异常细胞等关键生理过程中扮演着不可或缺的角色。近年来，随着免疫学研究的深入，人们逐渐认识到T细胞并非一个均一的群体，而是由一系列功能各异、分化轨迹不同的亚群构成。这些亚群的形成与分化，不仅受到细胞外信号和微环境的精妙调控，其自身分子特征和功能特性的差异，更是赋予了免疫系统应对复杂挑战的强大能力。 CD4+ T细胞的异质性：功能分化的里程碑 CD4+ T细胞，又称辅助性T细胞，其异质性是T细胞亚群多样性研究的焦点之一。在激活后，幼稚CD4+ T细胞会根据微环境中的细胞因子信号诱导，分化为多种效应性亚群，其中最具代表性的包括Th1、Th2、Th17、Tfh以及调节性T细胞（Treg）等。 Th1细胞：主要由IL-12和IFN-γ等细胞因子诱导分化，其标志性转录因子为T-bet。Th1细胞在细胞免疫中发挥核心作用，通过分泌IFN-γ来激活巨噬细胞，增强吞噬和杀伤能力，同时也能促进细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的成熟和细胞溶解活性，对于清除胞内病原体（如病毒和某些细菌）至关重要。此外，Th1细胞在抗肿瘤免疫中也发挥着重要作用。 Th2细胞：主要由IL-4等细胞因子诱导分化，其关键转录因子为GATA3。Th2细胞在中性免疫中占主导地位，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子。IL-4能够促进B细胞分化为浆细胞并诱导其产生IgE抗体，IL-5则促进嗜酸性粒细胞的生成、活化和募集，而IL-13则与气道高反应性、黏液分泌以及肠道蠕动等密切相关。因此，Th2细胞在介导过敏反应、抵抗胞外寄生虫感染方面发挥着核心作用，但其过度活化也是哮喘、过敏性鼻炎等疾病的重要病理基础。 Th17细胞：由IL-6、TGF-β、IL-23等细胞因子诱导分化，其主要转录因子为RORγt。Th17细胞在介导抗真菌和抗细菌感染方面具有重要作用，尤其是在抵抗黏膜部位的病原体方面。它们通过分泌IL-17A、IL-17F、IL-21和IL-22等细胞因子，能够募集和激活中性粒细胞，促进抗菌肽的产生，维持上皮屏障的完整性，并在骨代谢中也扮演着一定角色。然而，Th17细胞的异常活化也与多种自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、多发性硬化症和银屑病等密切相关。 Tfh细胞：即滤泡辅助性T细胞，其分化受到多种因素的共同调控，包括IL-21、IL-12、CXCL13等。Tfh细胞的主要功能是在淋巴滤泡内与B细胞协同作用，促进B细胞的生发中心形成、亲和力成熟和类别转换，最终产生高亲和力的体细胞高突变抗体。Tfh细胞是体液免疫应答成功的关键，对于诱导和维持疫苗免疫应答也至关重要。然而，Tfh细胞的失调也与自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮等密切相关。 调节性T细胞（Treg）：主要包括天然存在的Foxp3+ Treg和诱导性Treg（iTreg）。Treg细胞的核心功能是维持免疫耐受，抑制T细胞的过度激活和免疫应答，从而防止自身免疫性疾病的发生和发展。它们通过多种机制发挥免疫抑制作用，包括分泌免疫抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β），通过CTLA-4与APC竞争共刺激分子，以及通过消耗细胞因子来抑制效应T细胞的增殖。Treg细胞的稳态对于维持机体健康至关重要，其功能缺陷或数量不足会导致自身免疫疾病的发生，而其过度激活也可能抑制抗肿瘤免疫。 CD8+ T细胞的效应功能：细胞毒性的执行者 CD8+ T细胞，又称细胞毒性T淋巴细胞（CTL），是适应性免疫系统中负责清除已被感染或发生癌变的细胞的主要效应细胞。在激活后，CD8+ T细胞能够识别并特异性杀伤表达相应抗原的靶细胞。其主要的杀伤机制包括： 穿孔素/颗粒酶途径：CTL在与靶细胞接触并形成免疫突触后，释放包含穿孔素和颗粒酶的细胞毒性颗粒。穿孔素能在靶细胞膜上形成孔洞，允许颗粒酶进入靶细胞，颗粒酶则通过激活凋亡通路（如Caspase级联反应）诱导靶细胞凋亡。 Fas/FasL途径：CTL表面表达Fas配体（FasL），可以与靶细胞表面的Fas受体结合，直接诱导靶细胞的凋亡。 CD8+ T细胞的功能并非单一，除了经典的细胞毒性效应外，在特定的微环境中，CD8+ T细胞也可以分化为记忆细胞，为机体提供长期的免疫保护。同时，对CD8+ T细胞亚群的深入研究，也揭示了其在抗病毒、抗肿瘤以及免疫监视等方面的复杂作用。 T细胞亚群研究的挑战与未来展望 尽管在T细胞亚群的定义、分化和功能方面取得了显著进展，但仍有许多未解之谜。例如，不同T细胞亚群之间的相互转化、是否存在未被充分定义的T细胞亚群、以及特定微环境如何精细调控T细胞亚群的命运和功能等，都是当前研究的重点。此外，随着单细胞技术、多组学技术以及空间转录组学等前沿技术的不断发展，我们有能力以前所未有的分辨率解析T细胞的异质性，从而更深入地理解其在健康与疾病中的作用。 对T细胞亚群的深入理解，不仅能够揭示免疫系统的工作机制，更将为开发更有效、更精准的免疫疗法提供理论基础。例如，针对自身免疫疾病，通过调控Th17或Treg细胞的功能，有望实现疾病的有效控制；在抗肿瘤免疫治疗领域，增强CTL和Tfh细胞的活性，或抑制肿瘤微环境中免疫抑制性T细胞的存在，将是提高治疗效果的关键。未来，对T细胞亚群的持续探索，必将为人类健康带来新的希望。

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作为一名即将毕业的博士生，我的研究方向聚焦于过敏性疾病的免疫学机制。《Th类细胞极化群体的基础与临床》这本书名，让我觉得它可能涵盖了Th2细胞在过敏性哮喘、特应性皮炎等疾病中的致病作用，以及如何通过调节Th2细胞来开发新的抗过敏治疗方法。我期待书中能详细解析Th2细胞分化的信号通路，例如GATA3在Th2细胞发育和功能中的核心作用，以及IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子在过敏反应中的具体作用。更重要的是，我希望这本书能提供关于如何靶向Th2细胞的临床研究进展，比如新型抗IL-4/IL-13单克隆抗体的作用机制和临床疗效，或者如何通过诱导Th1细胞来拮抗Th2细胞的致病作用。我对了解Th细胞极化与过敏性疾病发病机制之间微妙的平衡，以及如何通过精准调控来实现临床治疗突破非常感兴趣。然而，在阅读后，我发现书中对Th2细胞在过敏性疾病中的具体病理生理学描述以及相应的临床干预策略的探讨，并没有达到我所期望的深度和广度，这让我觉得在这一特定领域的知识获取上，本书的内容显得有所不足。

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这本书的标题《Th类细胞极化群体的基础与临床》着实吸引了我，作为一名对免疫学领域充满好奇的研究生，我一直渴望深入了解T辅助细胞的亚群及其在疾病中的作用。然而，当我翻开这本书时，我发现它所侧重的方向与我预期的有所不同。我期待的是能够提供更详细的细胞信号通路、转录因子调控网络以及各种Th亚群（如Th1, Th2, Th17, Treg等）在不同免疫应答中的精细分化机制。例如，我希望书中能深入探讨STATs、GATA3、RORγt等关键转录因子如何精确调控细胞命运决定，以及激活的DC或APC细胞如何通过分泌特定的细胞因子（如IL-12, IL-4, TGF-β）来诱导不同Th亚群的分化。此外，对于Th细胞在自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、多发性硬化症）或感染性疾病（如结核病、病毒感染）中的具体病理生理作用，我也期望能有更详尽的案例分析和分子机制阐述。这本书虽然提到了“基础与临床”，但我并未找到足够深入的关于分子水平相互作用以及细胞间对话的详尽解释，这让我觉得在理解Th细胞极化“基础”方面，还有更深层次的内容是我未能从本书中获取到的。

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我是一名临床免疫科的医生，在日常工作中经常会遇到各种免疫相关的疑难杂症，因此对于能够指导临床实践的专业书籍一直抱有浓厚的兴趣。《Th类细胞极化群体的基础与临床》这个书名，让我看到了它在连接基础研究与临床应用方面的潜力。我原本期望书中能提供大量基于Th细胞极化异常的新型诊断标志物和治疗靶点。比如，我希望能看到关于不同Th亚群特异性表面标志物在肿瘤免疫治疗中的应用，或者针对特定Th细胞亚群（如Th17）的靶向药物开发进展。此外，在许多自身免疫性疾病的治疗中，如何精确调控Th细胞的活性和极化方向，是临床医生面临的重大挑战。我期待书中能提供更具操作性的临床指导，例如针对不同疾病背景下Th细胞极化的评估方法，以及不同免疫抑制剂或生物制剂如何影响Th细胞的鉴别诊断和疗效预测。然而，在仔细阅读后，我发现本书更多地停留在对Th细胞群体概念的介绍，而关于如何将这些基础知识转化为实际的临床决策和治疗策略的论述，则显得不够深入和具体，这让我感到有些遗憾。

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我是一位对免疫细胞动力学及其在癌症治疗中的角色很感兴趣的肿瘤生物学研究人员。当我看到《Th类细胞极化群体的基础与临床》这本书名时，我立刻联想到它可能包含关于肿瘤微环境中T辅助细胞如何影响肿瘤生长、转移以及免疫治疗反应的内容。我期望这本书能够详细介绍肿瘤微环境中各种细胞因子、趋化因子以及肿瘤细胞自身分泌的分子是如何诱导或抑制Th细胞的极化，特别是对那些能够增强抗肿瘤免疫反应的Th亚群（如Th1）的影响，以及那些可能促进肿瘤免疫逃逸的Th亚群（如某些类型的Treg）的作用机制。此外，我非常关注如何通过调节Th细胞极化来优化CAR-T细胞疗法、肿瘤疫苗或免疫检查点抑制剂的疗效。例如，书中是否会探讨如何通过药物干预来富集或激活具有抗肿瘤活性的Th细胞，或者如何降低促进肿瘤生长的Th细胞亚群。然而，在阅读过程中，我发现书中对于Th细胞在肿瘤微环境中的具体角色以及它们如何与肿瘤细胞、免疫抑制细胞等进行复杂互动的阐述，显得较为泛泛，未能提供我所期待的针对肿瘤免疫治疗的深入分析和前沿进展。

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我是一位对炎症性肠病（IBD）的发病机制进行基础研究的学者。在我的研究过程中，Th17细胞扮演着至关重要的角色，它们在维持肠道屏障功能和抵御病原体入侵的同时，其过度激活也与IBD的发生发展密切相关。《Th类细胞极化群体的基础与临床》这个书名，让我认为这本书可能会深入探讨Th17细胞的起源、分化调控机制，以及它们在IBD发病过程中的具体分子作用。我非常渴望了解Th17细胞如何在肠道微环境中被激活，哪些信号通路（如STAT3、RORγt）在其中发挥关键作用，以及IL-17A、IL-17F、IL-22等细胞因子如何介导炎症反应。此外，我希望能看到关于如何通过靶向Th17细胞或其相关细胞因子来治疗IBD的最新临床试验结果和药物开发进展，例如IL-17抑制剂或IL-23抑制剂在IBD治疗中的应用。然而，在通读此书后，我发现它对Th17细胞的介绍虽然提及，但并未深入到其在IBD病理生理学中的精细调控网络以及临床治疗靶点的具体阐述，这使得我在期望获得该领域前沿知识和临床应用指导方面，未能得到充分满足。

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