组织学与胚胎学习题与题解 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:上海医科大学出版社

作者:null

出品人:

页数:472

译者:

出版时间:2001-1

价格:17.00元

装帧:

isbn号码:9787562703778

丛书系列:

图书标签:

• 组织学
• 胚胎学
• 医学
• 学习
• 题库
• 题解
• 复习
• 考试
• 生物学
• 医学教育

《人类疾病的分子病理学基础》 书籍简介 本书旨在深入探讨人类疾病从分子层面到组织病理学表现的复杂演变过程。它并非一部传统的病理学教材，而是侧重于将分子生物学、生物化学的前沿发现，与经典的组织病理学变化紧密结合起来，为读者构建一个系统、深入的疾病理解框架。本书的重点在于“机制的阐明”与“形态学的解读”之间的桥梁搭建，强调理解疾病发生发展的底层逻辑，而非仅仅停留在对病理切片特征的记忆。 第一部分：细胞与组织损伤的基础生物学 本部分奠定了理解所有疾病的基础。我们首先回顾细胞在正常生理状态下的稳态维持机制，包括信号转导通路、基因表达调控以及细胞周期控制。随后，重点剖析细胞适应性变化的机制，如细胞肥大、增生、萎缩和分化不良，这些是慢性损伤的初步反应。 接着，本书详细阐述细胞损伤与死亡的分子机制。我们深入探讨了缺血再灌注损伤中的活性氧（ROS）生成与线粒体功能障碍，凋亡（Apoptosis）的内在与外在通路（如Caspase级联反应），以及坏死（Necrosis）的形态学特征及其与炎症反应的关联。更进一步，我们引入了程序性坏死（Necroptosis）和细胞焦亡（Pyroptosis）等新型死亡模式的分子开关，阐明它们在特定病理条件下的作用。自噬（Autophagy）作为细胞自我清理和生存的关键机制，其调控通路（如mTOR和AMPK）及其在神经退行性疾病和肿瘤中的双重角色被详尽讨论。 组织损伤的局部反应，即炎症，被提升到分子信号的高度。我们不再满足于描述红肿热痛的体征，而是深入解析炎症介质的产生与作用：从前列腺素和白三烯等脂质介质，到细胞因子（如TNF-$alpha$、IL-6）的网络调控。趋化因子如何引导白细胞迁移，以及粘附分子在内皮细胞上的动态表达，构成了炎症级联反应的核心。慢性炎症的特点——淋巴细胞浸润、纤维化以及肉芽肿的形成——均从持续的分子刺激角度进行解析。 第二部分：遗传与环境因素介导的疾病机制 本部分聚焦于导致疾病的初始驱动力。遗传性疾病的探讨不再局限于孟德尔遗传，而是侧重于基因突变如何影响蛋白质功能，并最终体现在组织结构上。例如，囊性纤维化中CFTR通道蛋白的缺陷如何导致外分泌腺体粘液粘稠，从而引发慢性胰腺炎和肺部感染。 我们对分子遗传学的理解扩展到表观遗传学。DNA甲基化、组蛋白修饰（如乙酰化和甲基化）以及非编码RNA（如miRNA）在基因沉默与激活中的作用，被详细阐述，并联系到衰老和癌症的发生。 环境因素的致病性，如毒物和病原体，也从分子接触层面展开。例如，重金属如何干扰酶活性中心或诱导氧化应激；病毒如何劫持宿主细胞的复制机器和信号通路，从而实现自身复制并引发细胞病变。对慢性毒性暴露导致的组织适应与病变（如酒精性肝病中的脂质沉积、纤维化）的分子路径分析贯穿其中。 第三部分：特定器官系统的分子病理学 本书的核心部分，将前两部分的理论应用于具体疾病。 心血管系统： 动脉粥样硬化的发生被系统地解构为内皮损伤、脂蛋白沉积、氧化应激、泡沫细胞形成以及平滑肌细胞迁移增生的复杂过程。我们探讨了炎症细胞因子如何促进斑块的进展和破裂。对心肌梗死的分析，侧重于缺血区域内能量代谢崩溃、钙超载导致的不可逆损伤，以及随后的修复性纤维化过程的分子调控。 呼吸系统： 肺炎的病理变化与特定的细菌或病毒致病因子（如表面蛋白或核酸）如何触发肺泡上皮和内皮的损伤，并导致弥漫性肺泡损伤（ALI/ARDS）中的严重炎症渗出，被细致描绘。慢性阻塞性肺病的病理生理学，重点分析了吸烟引起的蛋白酶-抗蛋白酶失衡，如何导致肺泡壁的进行性破坏和气道重塑。 消化系统： 胃肠道炎症性疾病（如克罗恩病和溃疡性结肠炎）的分析，着重于肠道菌群失调、粘膜屏障功能障碍与异常的免疫应答之间的恶性循环。肝纤维化的机制，聚焦于星状细胞的活化，以及TGF-$eta$等关键生长因子如何驱动细胞外基质的过度沉积。 神经系统： 神经退行性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病，被视为错误折叠蛋白（淀粉样$eta$肽、Tau蛋白、$alpha$-突触核蛋白）的病理学聚集过程。本书探讨了这些蛋白聚集体如何诱导细胞内稳态失衡、线粒体功能障碍以及神经元死亡。 血液系统与肿瘤： 肿瘤的发生发展被置于“多步骤致癌”的分子演化框架下，重点分析原癌基因的激活和抑癌基因的失活（如p53和Rb的功能丧失）。肿瘤微环境的形成——包括血管生成、免疫逃逸和间质重塑——如何支持肿瘤的侵袭和转移，被详细阐述。 第四部分：修复、再生与分子诊断 最后一部分讨论疾病的结局和现代诊断技术。组织修复过程的分子控制，包括伤口愈合中的基质金属蛋白酶（MMPs）对细胞外基质的降解与重塑，以及瘢痕形成。再生医学的潜力，特别是干细胞在组织修复中的应用前景，被简要提及。 现代病理诊断的进步与分子病理学紧密相关。本书解释了免疫组织化学（IHC）如何通过特异性抗体标记来揭示细胞内蛋白质的表达和定位异常，这是形态学诊断的重要补充。此外，对基因测序、FISH等分子技术在识别靶向治疗相关突变中的关键作用进行了介绍，强调了从“看切片”到“读基因”的诊断范式转变。 本书力求为高年级医学生、住院医师以及从事基础医学研究的人员提供一个深入、前沿且高度整合的病理生理学参考，强调“形神合一”的理解，即形态学变化源于其背后的分子事件。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

这本书的装帧设计真是让人眼前一亮。封面采用了沉稳的深蓝色调，搭配典雅的字体，给人一种专业而可靠的感觉，非常适合作为学习资料。纸张的质感也相当不错，厚实而光滑，即使用荧光笔标记也不会轻易洇墨，这对于需要反复翻阅和重点标记的学生来说是极大的福音。整体来说，从拿到书的那一刻起，就能感受到出版方在细节上的用心，这种对品质的追求，让人对书的内容也充满了期待。翻开内页，目录结构清晰明了，章节划分逻辑性强，让人能够迅速找到所需的内容模块。排版方面，图文并茂的布局使得复杂的组织结构和细胞形态得以直观呈现，对于初学者来说，这比纯文字描述要高效得多。可以说，这本书在视觉和触觉上的良好体验，为接下来的学习奠定了舒适的基调。

评分☆☆☆☆☆

作为一本辅助教材，这本书最大的价值在于它对知识点脉络的梳理能力。它不像纯粹的理论著作那样堆砌概念，而是将每一个知识点都置于一个宏大的生理或病理背景下进行阐述。阅读过程中，我能清晰地感受到作者试图构建的是一个完整的生物学体系，而不是零散的知识点集合。例如，在讲解某一特定组织类型的再生能力时，作者会巧妙地回顾相关的干细胞理论，并预埋后续在病理学中可能遇到的知识点，这种前后呼应的设计，极大地增强了知识的连贯性和深度。对于希望打下扎实基础，而非仅仅应付考试的读者来说，这种教学设计理念是非常宝贵的。

评分☆☆☆☆☆

这本书的语言风格可以说是既严谨又充满人文关怀。虽然主题是高度科学化的学科，但作者的遣词造句避免了过度的晦涩和学院派的傲慢。它使用精准的术语，但同时又通过恰当的类比和生动的描述来辅助理解，读起来丝毫没有枯燥感。很多复杂的概念，比如上皮组织的极性建立过程，在书中的叙述下变得生动起来，仿佛作者正站在你身边，耐心而细致地为你讲解每一个细节。这种如同良师益友般的叙述口吻，极大地缓解了初学者面对海量信息时的压力。它让你感觉学习过程是愉悦的、可掌控的，而不是一场与知识的苦战。

评分☆☆☆☆☆

这本书的排版和插图的精细度达到了教科书级别的水准。高清的显微图像不仅色彩还原度高，而且细节丰富，即便是那些微小的细胞间隙和细胞器结构，也描绘得非常清晰锐利。我尤其欣赏它对不同染色方法下组织形态的对比展示，这对于理解组织学中的“看图说话”至关重要。很多教材的插图常常为了简化而牺牲了关键信息，但这本却做到了兼顾易读性和准确性。此外，书中的流程图和示意图也非常到位，它们有效地将复杂的胚胎发育过程分解成易于理解的步骤，帮助我这种对时间轴概念比较弱的人建立起清晰的认知框架。在我看来，一本好的学习工具书，其图示的质量直接决定了学习效率，而这本书在这方面无疑是超乎预期的。

评分☆☆☆☆☆

这本书在知识的更新和前沿信息的引入方面做得相当出色。在基础知识讲解完毕后，它会自然地过渡到一些与现代生物技术和临床医学交叉的前沿动态，比如组织工程的最新进展，或者特定胚胎发育异常在分子层面的新发现。这使得这本书不仅仅是一本“复习资料”，更像是一扇通往该领域未来发展方向的窗口。对于志在深造或未来想从事相关研究工作的读者来说，这种前瞻性的内容布局至关重要，它能确保我们学习的知识体系不会仅仅停留在经典的教科书层面，而是能够与时俱进。这种对知识生命力的重视，使得这本书的价值远超出了其本身的定价。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆