具体描述
作者认为细胞内存在着一个复杂的调节细胞代谢、生长、增殖、癌变
的代谢网络。该网络与一般物质代谢网络(即“细胞第一代谢体系”)紧密联
系,而又独立存在、自成体系,是一般物质代谢的调控机构,具有更重
要的生物学功能,可称为“细胞第二代谢体系”。本书就是以“细胞第二
代谢体系”理论为基础,以蛋白质磷酸化和去磷酸化为中心,系统阐明生
物信息分子、某些药物,以及光、电等物理信号在细胞内传递的分子机
理及其对细胞代谢、生长、增殖、癌变的调控机理。
本书可供分子生物学、生物化学、生理学、细胞生物学和医学工作
者参考。
作者简介
目录信息
序言
1 跨膜生物信息传递途径 主要方式及其生理和病理意义
1.1 跨膜生物信息传递的主要途径及其相互关系
1.1.1 跨膜生物信息传递的主要途径
1.1.1.1 腺苷酸环化酶(AC)激活途径即cAMP途径(β受体途径)
1.1.1.2 磷脂酰肌醇代谢途径(α受体途径)
1.1.1.3 酪氨酸蛋白激酶(TPK)途径
1.1.1.4 离子通道和离子泵途径
1.1.2 细胞内生物信息传递途径的相互关系
1.2 生物信息跨膜传递的原发机制、中心环节和主要方式
1.2.1 生物信息跨膜传递的原发机制是信息分子激发受体激活蛋白激酶和制动膜磷脂代谢或开关离子通道
1.2.2 生物信息跨膜传递的中心环节是第二信使的产生
1.2.2.1 第二信使的发现
1.2.2.2 第二信使的种类、结构和功能
1.2.3 细胞内生物信息传递的主要方式是蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化的蛋白质磷酸化和磷蛋白去磷酸化
1.2.3.1细胞内蛋白激酶种类和细胞定位
1.2.3.2蛋白质磷酸化和去磷酸化是细胞内生物信息传递的主要方式
1.3 跨膜生物信息传递与细胞代谢调控、生长、增殖和癌变的关系
1.3.1 细胞生物信息传递主要途径与细胞代谢调控 生长 增殖的关系
1.3.2 细胞癌变的分子基础
1.3.2.1 癌基因、原癌基因及其活化为癌基因的方式
1.3.2.2 癌蛋白和原癌基因编码蛋白
1.3.2.3 抗癌基因和抗癌蛋白
1.3.2.4 核癌蛋白与抗癌蛋白的相互作用
2 蛋白激酶和蛋白磷酸酶
2.1 丝氨酸蛋白激酶
2.1.1 A激酶(依赖cAMP的蛋白激酶,cAdpk)
2.1.1.1 A激酶的激活过程
2.1.1.2 A激酶的生理功能及其作用机理
2.1.1.3 核内的依赖cAMP的蛋白激酶(cAdPK)
2.1.2 C激酶(依赖Ca2+和磷脂的蛋白激酶)
2.1.2.1 C激酶的激活及其作用底物
2.1.2.2 C激酶活化的机理
2.1.2.3 C激酶催化胰岛素受体、钙调蛋白(CaM)磷酸化及其生理意义
2.1.2.4 C激酶催化表皮生长因子(EGF)受体磷酸化及其生物学意义
2.1.3 G激酶(依赖cGMP的蛋白激酶)
2.1.3.1 鸟苷酸环化酶(GC)的激活和cGMP的产生
2.1.3.2 激活鸟苷酸环化酶(GC)的因素
2.1.3.3 cGMP的生理功能
2.1.3.4 G激酶的生理功能及其作用机制
2.1.4 钙调蛋白(Calmodulin,CaM)与Ca2+・CaM激活的蛋白激酶
2.1.4.1 钙调蛋白(CaM)
2.1.4.2 Ca2+・CaM激活酶和蛋白激酶
2.1.4.3 CaM与A激酶的关系
2.1.5 不依赖环核苷酸(cAMP c(GMP) 和CaM的蛋白激酶
2.1.5.1 酪蛋白激酶I
2.1.5.2 酪蛋白激酶Ⅱ
2.1.5.3 丙酮酸脱氢酶激酶
2.1.5.4 糖原合成酶激酶―3
2.1.5.5 依赖双链RNA(dsRNA)起始因子―2α(elF―2α)蛋白激酶(dsl)
2.1.5.6 视紫红质蛋白激酶
2.1.5.7 依赖多胺的蛋白激酶和鸟氨酸脱羧酶磷酸化
2.1.6 激酶M
2.1.7 激酶HK2
2.1.8 H3激酶
2.1.9 激酶NⅡ
2.1.10 真核起始因子-2(elF-2)激酶与elF-2蛋白磷酸化的意义
2.1.11 胰岛素 (INS)敏感性丝氨酸蛋白激酶
2.1.11.1 胰岛素(INS)激活与膜结合的丝氨酸蛋白激酶
2.1.11.2 细胞质、胞核胰岛素(INS)敏感的丝氨酸蛋白激酶
2.1.12 丝氨酸蛋白激酶 (Ser-PK)自身磷酸化
2.1.12.1 A激酶Ⅱ自身磷酸化与激酶激活的关系
2.1.12.2 G激酶自身磷酸化与分子结构模型
2.1.12.3 C激酶自身磷酸化是跨膜信息放大的必要步骤
2.1.12.4 Ca2+・CaM激酶Ⅱ自身磷酸化与不依赖Ca2+的激酶活性的产生
2.1.13 丝氨酸蛋白激酶与细胞癌变的关系
2.2 丝氨酸蛋白激酶在肌肉收缩中的调节作用
2.2.1 横纹肌肌丝纤维的基本组成
2.2.1.1粗丝分子组成
2.2.1.2细丝分子组成
2.2.2 肌肉收缩的启动
2.2.3 横纹肌与平滑肌基本组成的区别及其不同的调节机制
2.2.3.1肾上腺素(β)对横纹肌和平滑肌的不同生理效应
2.2.3.2 蛋白激酶对横纹肌和平滑肌收缩的调节机理
2.3 酪氨酸蛋白激酶(TPK)
2.3.1 特异性酪氨酸蛋白激酶的存在
2.3.2 癌蛋白酪氨酸蛋白激酶(TPK)
2.3.3 生长因子受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)
2.3.3.1 胰岛素(INS)受体激酶
2.3.3.2 表皮生长因子―α(EG―α)受体激酶
2.3.3.3 血小板衍生生长因子(PDGF)受体激酶
2.3.3.4 类胰岛素-1(IGF-1)受体激酶
2.3.3.5 转化生长因子(TGF)及其受体激酶
2.3.3.6 白细胞介素―2(IL-2)受体激酶
2.3.3.7 成纤维细胞生长因子(FGF)受体激酶
2.3.3.8克隆刺激因子―l(CSF―l)受体激酶
2.3.4 酪氨酸蛋白激酶(TPK)自身磷酸化
2.3.5 某些致癌因素对细胞酪氨酸蛋白磷酸化的影响
2.3.6 酪氨酸蛋白激酶与细胞癌变的关系
2.4 碱性氨基酸蛋白激酶(P-N激酶)
2.5 蛋白磷酸酶
2.5.1 蛋白磷酸酶的分类
2.5.2 蛋白磷酸酶在胞内生物信息传递中的作用
2.5.2.1 丝氨酸或苏氨酸蛋白磷酸酶在胞内生物信息传递中的作用
2.5.2.2 酪氨酸蛋白磷酸酶在胞内生物信息传递中的作用
3 受体蛋白质蛋白磷酸化与信息传递
3.1 膜受体功能调节的方式
3.1.1 非共价键相互作用调节受体功能
3.1.1.1 膜电位改变
3.1.1.2 细胞表面受体分布状态的改变
3.1.1.3 别构作用
3.1.1.4 膜磷脂环境改变
3.1.2 化学修饰调节
3.1.2.1 二硫键与巯基互变反应
3.1.2.2 受体蛋白水解
3.1.2.3 受体蛋白磷酸化与去磷酸化调节
3.1.3 受体蛋白磷酸化和去磷酸化是调节受体功能、活性最重要和最普遍的方式
3.2 胰岛素受体蛋白磷酸化与其生理功能的关系
3.2.1 胰岛素与质膜受体作用
3.2.1.1 胰岛素受体(INS-R)的分子结构
3.2.1.2 胰岛素受体磷酸化对受体激酶活性的调节
3.2.1.3 胰岛素受体激酶(TPK)在胰岛素信息传递中的作用
3.2.2 胰岛素与核膜受体结合及其生理效应
3.3 表皮生长因子及其受体磷酸化
3.3.1 表皮生长因子 (EGF )在组织生长 分化中的作用及与转化生长因子(TGF)的关系
3.3.2 EGF受体磷酸化及其生物学效应
3.3.3 EGF受体和癌蛋白的关系
3.4 血小板衍生生长因子(PDGF) 及其受体磷酸化
3.4.1 PDGF一般性质及与转化蛋白的关系
3.4.2 PDGF受体磷酸化及其生物学效应
3.5 白细胞介素-2及其受体磷酸化
3.5.1 白细胞介素-2一般性质及生物学功能
3.5.2 白细胞介素-2受体激酶及受体磷酸化
3.6 类胰岛素-1成纤维细胞生长因子克隆刺激因子-1受体磷酸化
3.7 α1和β2-肾上腺素受体(α1-AR、β2-AR)磷酸化
3.8 T细胞抗原受体磷酸化
3.9 纤维蛋白原受体磷酸化与受体活化
3.10 甾体激素受体磷酸化
3.10.1 甾体激素受体的种类和一般性质
3.10.1.1 糖皮质激素受体(GR)
3.10.1.2 盐皮质激素受体(MR)
3.10.1.3 雌激素受体(ER)
3.10.1.4 雄激素受体(AR)
3.10.1.5 孕激素受体(PR)
3.10.2 甾体激素受体磷酸化与激素受体活化的关系
3.10.2.1 甾体激素受体磷酸化的证据
3.10.2.2 甾体激素受体磷酸化的意义
4 离子通道 离子泵与细胞内生物信息传递
4.1 离子通道在胞内生物信息传递中的作用
4.1.1 电压门控性离子通道
4.1.1.1 钠离子通道
4.1.1.2 钾离子通道
4.1.1.3 钙离子通道
4.1.2 配体或化学门控性离子通道
4.1.2.1 烟碱乙酰胆碱受体
4.1.2.2 γ氨基丁酸受体
4.1.2.3 毒蕈碱乙酰胆碱受体
4.1.2.4 视杆细胞依赖cGMP的配体敏感性钠通道
4.1.2.5 其他配体门控性离子通道
4.2 离子泵在细胞内生物信息传递中的作用
4.1Na+-K+-ATP酶(钠泵)磷酸化和去磷酸化与Na+-K+离子跨膜运输
4.2.1.1Na+-K+-ATP酶的结构
4.2.1.2 Na+-K+-ATP酶自身磷酸化和去磷酸化 引起酶蛋白变构,推动Na+、K跨膜运输
4.2 Ca2+-ATP酶(钙泵)磷酸化与Ca2+主动运输
4.2.2.1 Ca2+-ATP酶(钙泵)的结构
4.2.2.2 Ca2+-ATP酶的磷酸化和去磷酸化在Ca+主动运输中的作用
4.2.2.3 蛋白激酶对Ca2+转运的调节
4.3 细胞内钙浓度调节及钙的生理功能
4.3.1 细胞内Ca2+浓度调节的一般机理
4.3.2 Ca2+动员激动剂及其作用
4.3.3 Ca2+与细胞调节.
4.3.3.1 Ca2+与钙结合蛋白
4.3.3.2 Ca2+与cAMP
4.3.3.3 Ca2+与C激酶(PKC)
4.3.3.4 Ca2+与磷脂酶C(PLC)和磷脂酶A2(PLA2)
4.3.3.5 Ca2+与离子通道
5 核内蛋白质磷酸化与核内信息传递
5.1 非组蛋白磷酸化在核内信息传递中的作用
5.1.1 非组蛋白质的一般性质
5.1.2 非组蛋白与基因活性的关系
5.1.2.1. 与细胞增殖有关的非组蛋白的变化
5.1.2.2 染色体非组蛋白在发育和分化中的变化
5.1.2.3 激素和药物激活基因时染色体非组蛋白的变化
5.1.2.4 细胞在恶性转化中染色体非组蛋白的变化
5.1.3 非组蛋白磷酸化在核内信息传递中的作用
5.1.3.1 非组磷蛋白的研究方法
5.1.3.2 各类非组蛋白磷酸化及其生物学效应
5.2 组蛋白磷酸化与核内信息传递
5.2.1组蛋白是染色质的基本组分
5.2.2 组蛋白种类 组成和性质
5.2.3 组蛋白磷酸化与基因调节
5.2.3.1 组蛋白H1磷酸化
5.2.3.2 组蛋白H2A磷酸化
5.2.3.3组蛋白H2B磷酸化
5.2.3.4 组蛋白H3磷酸化
5.2.3.5 组蛋白H4磷酸化
5.2.3.6组蛋白H5磷酸化
5.2.3.7鱼精蛋白 (protamines)磷酸化
5.3 核内蛋白激酶
5.3.1 核内蛋白激酶的种类
5.3.1.1P-N激酶
5.3.1.2P-O激酶
5.3.2 核内蛋白激酶活性的调节
5.3.2.1 金属离子对蛋白激酶的作用
5.3.2.2 多胺
5.3.2.3 环核苷酸
5.3.2.4 细胞质蛋白激酶向核内转移
5.3.2.5 蛋白激酶自身磷酸化
5.3.2.6 蛋白激酶与其他大分子化合物的作用
5.3.2.7 核内蛋白激酶的激活或新的蛋白激酶的合成
5.3.2.8 核内蛋白激酶的其他小分子抑制剂
5.4 核内蛋白磷酸酶
5.5 蛋白激酶和蛋白磷酸酶对细胞周期的调控
5.5.1 P34 蛋白激酶的一般特征
5.5.2 P34 激酶在细胞周期调控中的作用
5.5.2.1 在细胞由G1→S期,P34激酶催化底物蛋白磷酸化及其生物学作用
5.5.2.2 在细胞由G2→M期,P342激酶催化底物蛋白磷酸化及其生物学作用
5.5.3 P34 激酶活性的调节
5.5.3.1 磷酸化和去磷酸化对P34激酶活性调节
5.5.3.2 周期素对P34激酶活性的调节
5.5.3.3 其他因素对P34激酶活性的调节
· · · · · · (收起)
读后感
用户评价
《生物信息胞内传递分子机理》这本书,用一种近乎诗意的语言,为我描绘了细胞内部的生命蓝图。我一直以来对生命体的奥秘深感着迷,而这本书无疑是我近期阅读中最为璀璨的一颗明珠。它不仅仅是在罗列事实,更是在讲述一个关于“生命如何沟通”的宏大故事。书中关于细胞骨架与信号传递的结合,让我耳目一新。我从未想过,那些支撑细胞形态的蛋白质纤维,竟然还能在信号的传递过程中扮演如此关键的角色。作者详细阐述了肌动蛋白、微管、中间纤维等如何与各种信号蛋白相互作用,影响细胞的迁移、变形以及对外界刺激的响应。尤其是在探讨肌动蛋白重排与细胞迁移的关系时,书中描绘的那种细胞“变形记”,如同生命体的优雅芭蕾,让人叹为观止。此外,书中关于细胞凋亡信号的解析,也让我对生命的脆弱与坚韧有了更深的理解。它细致地讲述了内源性凋亡信号和外源性凋亡信号是如何被启动,又是如何通过一系列复杂的生化反应,最终引导细胞走向“自毁”的命运,而这一过程又是如此精妙而有序,以避免对周围健康细胞造成损伤。这种对生命周期最根本环节的深刻洞察,让我对生命的循环有了全新的认识。
《生物信息胞内传递分子机理》这本书,是一部关于生命精密协作的百科全书。我一直对科学著作的严谨性有着极高的要求,而这本书在这方面做得非常出色。书中对各种生物大分子,如蛋白质、核酸、脂质等在信号传递过程中的具体作用,进行了详尽的阐述。它不仅仅是描述了这些分子“做什么”,更重要的是解释了它们“如何做”,以及它们之间是如何相互识别、结合、催化,最终实现信息的传递。书中关于转录调控与信号传递的交叉部分,让我对基因的表达如何受到细胞信号的精确控制有了全新的认识。它详细解释了信号通路如何激活或抑制转录因子,从而调控特定基因的表达,最终影响细胞的功能和命运。这种从分子层面到基因层面的联动,让我看到了生命系统内在的强大整合能力。书中还对一些疾病模型中信号传递异常的讨论,让我能够将书中的知识与现实世界的健康问题联系起来,进一步认识到理解分子机理的重要性。这种理论与实践的结合,让这本书的阅读体验更加丰富和有意义。
我必须说,《生物信息胞内传递分子机理》在阐述复杂的分子过程时,展现出了一种令人惊叹的逻辑严谨性和叙事流畅性。我原以为这是一本充斥着专业术语、晦涩难懂的书籍,但实际阅读后,我发现我的担忧是多余的。作者巧妙地将抽象的概念具象化,通过生动形象的比喻和详实的图示,将细胞内那些看不见的分子“舞蹈”描绘得栩栩如生。例如,在讨论钙离子信号时,书中不仅仅是罗列了钙离子进出细胞的通道和泵,更是深入解析了钙离子是如何作为一种关键的第二信使,参与到肌肉收缩、神经递质释放等多种生理活动中的。它还详细解释了钙离子浓度在细胞内的精确调控机制,以及这种调控的精细程度如何保障细胞功能的正常发挥。书中关于磷脂酰肌醇信号通路的部分也同样精彩,它揭示了磷脂酰肌醇及其衍生物如何扮演着细胞信号网络中的多面手角色,参与到细胞粘附、内吞、外排等多种重要的细胞过程。读完这一章,我仿佛能够“看到”磷脂分子在细胞膜上动态变化,并与其他蛋白质紧密协作,完成复杂的信号传递任务。这本书的学术深度和可读性达到了一个非常高的平衡点,让我既能满足学术上的求知欲,又不至于在阅读过程中感到疲惫。
这本《生物信息胞内传递分子机理》真是让我大开眼界,我一直对细胞内部的通讯方式感到好奇,这本书就像一把钥匙,为我打开了通往微观世界的大门。从复杂的信号通路到精妙的分子互动,作者用通俗易懂的语言,将那些原本枯燥晦涩的生物化学知识一一呈现。尤其让我印象深刻的是关于G蛋白偶联受体(GPCR)介导的信号转导部分,它详细阐述了GPCR如何响应外界信号,并将信息传递到细胞内部,激活下游的一系列效应分子,最终调控细胞的生长、分化、代谢等关键生理过程。书中还穿插了大量的经典实验和最新的研究进展,让我不仅理解了理论知识,更看到了科学研究的动态和前沿。对于我这样一个非专业背景的读者来说,这本书的叙事方式非常友好,逻辑清晰,层层递进,让我在阅读过程中能够逐步深入,不断获得新的启发。我特别喜欢其中关于激酶信号级联的讲解,它将复杂的反应网络描绘得如同精密的机器,每一个环节都至关重要,任何微小的变异都可能引发巨大的后果。这种对生命奥秘的细致剖析,让我对细胞的生命活力充满了敬畏。
坦白说,我在翻开《生物信息胞内传递分子机理》之前,对“胞内传递”这个概念的理解是模糊的。然而,这本书以一种令人难以置信的清晰度和详实度,将这个复杂的概念分解并重建在我面前。它就像一位经验丰富的向导,带领我穿越细胞的迷宫。我特别欣赏书中对不同信号分子相互作用网络的描绘,它不仅仅列举了单个分子的功能,更强调了它们之间的协同与拮抗关系,以及这种网络化的调控如何保证细胞功能的稳定性和灵活性。书中关于MAPK信号通路的部分,就是一个极好的例子。它将复杂的激酶级联反应,如同精心设计的乐章,层层递进,最终产生强大的细胞响应。作者还深入探讨了信号通路中的“开关”和“放大器”机制,让我理解了细胞是如何在微弱的信号刺激下,也能产生出足以改变细胞命运的巨大反应。书中对于不同细胞类型在信号传递上的特异性也进行了详细的介绍,例如神经元和内分泌细胞在信号传递方式上的差异,以及这种差异如何决定了它们在生物体中的独特功能。这种对生命体内部精细运作机制的深入剖析,让我对生物学的魅力有了更深层次的体悟。