医学细胞生物学与遗传学实验指导 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:杨建一 编

出品人:

页数:114

译者:

出版时间:2010-5

价格:19.80元

装帧:

isbn号码:9787030273130

丛书系列:

图书标签:

• 医学细胞生物学
• 细胞生物学
• 遗传学
• 实验指导
• 医学
• 生物学
• 实验
• 教学
• 高等教育
• 本科教学

《基础病理生理学：机制与临床实践》内容简介 本书聚焦于病理生理学的核心概念，深入探讨疾病发生、发展过程中的生理功能紊乱及其潜在的分子、细胞与器官层面的机制，旨在为医学生、住院医师及相关科研人员提供一个全面、深入且注重临床应用的参考体系。 第一部分：绪论与核心概念 第一章：病理生理学的范畴与研究方法 本章首先界定了病理生理学的学科地位，阐述其作为连接基础医学（如解剖学、生理学、生物化学）与临床医学（内科学、外科学）的桥梁作用。详细介绍了研究疾病发生机制的常用方法，包括动物模型建立、分子生物学技术在疾病机制探索中的应用、生物信息学分析在识别致病通路中的作用，以及临床流行病学与病理学观察的结合。强调了从宏观到微观，多尺度、多层次理解疾病过程的重要性。 第二章：损伤、应激与适应的分子基础 本章深入解析细胞和组织在遭遇各种有害因素（如缺血、缺氧、毒物、感染）时发生的初始反应。详细阐述了细胞损伤的三个主要途径：能量代谢障碍（ATP耗竭）、细胞膜完整性受损（钙超载与脂质过氧化）以及细胞内稳态失衡。重点讨论了细胞适应性改变的类型，包括细胞的代偿性肥大、萎缩、增生与分化异常，并分析了这些适应过程如何向病理过程转化。引入了自噬（Autophagy）和凋亡（Apoptosis）的精确调控通路，解释其在维持组织稳态和疾病进展中的双重作用。 第二部分：炎症与免疫病理 第三章：急性与慢性炎症的介质与级联反应 本部分是病理生理学研究的基石。详细描绘了炎症反应的完整过程，从血管反应（充血、渗出）到细胞反应（趋化、吞噬）。核心内容聚焦于炎症介质的产生、释放与作用，包括前列腺素、白三烯、细胞因子（如TNF-α, IL-1, IL-6）以及补体系统和凝血系统的级联激活。区别和比较了急性炎症的局部表现（红、肿、热、痛）与全身反应（发热、白细胞增多、C反应蛋白升高）。 第四章：免疫病理学基础：超敏反应与自身免疫 系统梳理了四型超敏反应（I至IV型）的免疫学机制、介质和临床表现。重点分析了I型速发型超敏反应中肥大细胞脱颗粒的分子机制，以及IV型迟发型超敏反应中T淋巴细胞介导的组织损伤。在自身免疫疾病部分，探讨了免疫耐受的建立与破坏，分析了遗传易感性、环境触发因素与分子模拟在打破自身耐受、导致自身抗体或致敏T细胞产生中的关键作用。 第三部分：循环系统疾病的病理生理学 第五章：血循环障碍：休克与血液动力学紊乱 本章深入分析了导致休克（感染性、心源性、失血性、分布性）的共同病理生理机制，即有效循环血量与组织灌注的严重失衡。详细阐述了休克不同阶段的血流动力学参数变化、组织氧供需失衡以及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生发展路径。同时，探讨了水肿、淤血和栓塞的形成机制，特别是静脉血栓栓塞（VTE）的Virchow三联征与血管内皮损伤的相互作用。 第六章：动脉粥样硬化与冠状动脉疾病 本书将动脉粥样硬化视为一种慢性炎症性疾病进行阐述。详细解析了内皮损伤、低密度脂蛋白（LDL）氧化、泡沫细胞形成、脂质条纹出现到纤维斑块形成的完整病程。重点讨论了斑块的稳定性与易损性（Vulnerable Plaque）的判定标准，以及斑块破裂导致的急性心肌梗死（AMI）和心绞痛的分子基础。对高血压的体液调节失衡（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）及其对心脏和血管重构的影响进行了深入论述。 第四部分：呼吸、消化与泌尿系统疾病的机制 第七章：呼吸系统：通气、灌注与氧合障碍 本章分析了导致呼吸衰竭的常见机制，包括气流受限（如哮喘和慢性阻塞性肺病COPD的支气管高反应性与气道重塑）、肺实质损伤（如急性呼吸窘迫综合征ARDS的弥漫性肺泡损伤）以及肺泡-毛细血管膜的氧弥散障碍。详细描述了低氧血症与高碳酸血症的代偿与失代偿机制。 第八章：肾脏病理生理学：肾单位损伤与水盐电解质平衡 聚焦于肾小球疾病（如肾小球肾炎）与肾小管间质疾病的病理生理学差异。深入探讨了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节和水钠平衡中的核心作用，以及功能性肾单位丧失对酸碱平衡、氮废物清除的影响。详细分析了急性肾损伤（AKI）和慢性肾脏病（CKD）的进展模式，以及蛋白尿和血尿的形成机制。 第九章：消化系统：营养吸收障碍与溃疡形成 探讨了消化道分泌、运动与吸收的异常所致的疾病。深入分析了胃酸分泌调控失常在消化性溃疡中的作用，以及胰腺外分泌功能不全导致的脂肪吸收障碍。着重讲解了炎症性肠病（IBD，克罗恩病和溃疡性结肠炎）中肠道菌群失调、黏膜屏障破坏与异常免疫反应的相互作用。 第五部分：代谢与内分泌系统紊乱 第十章：糖代谢紊乱：糖尿病的胰岛素抵抗与分泌缺陷 本书将2型糖尿病视为一种多因素导致的代谢综合征，强调胰岛素抵抗的组织基础（骨骼肌、脂肪和肝脏）及其分子通路（如胰岛素受体底物IRS的磷酸化异常）。详细阐述了胰岛 β 细胞功能衰竭的机制，以及高血糖对血管内皮和神经系统的长期毒性作用（微血管与大血管并发症的病理基础）。 第十一章：水、电解质与酸碱平衡紊乱 系统梳理了体内主要电解质（钠、钾、钙、磷）的生理稳态机制，重点解析了水中毒、低钠血症、高钾血症等危急状态的发生原因和对心肌、神经的直接影响。详尽分析了代谢性酸中毒和碱中毒的缓冲系统、代偿机制及临床危险性。 第六部分：肿瘤的病理生理学基础 第十二章：肿瘤的发生机制与生长特性 本章以分子遗传学为指导，阐述了肿瘤发生的“多步骤”理论。详细介绍了原癌基因的激活（如RAS、MYC）和抑癌基因（如p53、Rb）的失活在细胞周期失控中的作用。讨论了肿瘤组织中血管生成（VEGF通路）、免疫逃逸机制（PD-1/PD-L1轴）以及肿瘤微环境对细胞侵袭和转移的促进作用。分析了肿瘤生长失控后对宿主产生的全身性影响，如恶性消耗（Cachexia）。 附录：常用疾病模型与实验方法简介 本附录简要介绍在病理生理学研究中常用的动物模型（如高脂喂养模型、链脲霉素诱导糖尿病模型）的建立原理，以及关键的体外研究方法，如细胞凋亡检测、Western Blotting在信号通路分析中的应用等。 --- 《基础病理生理学：机制与临床实践》 旨在超越单纯的描述性病理，着重于“为什么”和“如何”——深入疾病发生的内在逻辑与机制，为未来精准医学的诊断与治疗策略提供坚实的理论基石。全书结构严谨，理论与临床案例紧密结合，是理解复杂疾病过程不可或缺的工具书。

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