Advances in Mutagenesis Research 3 (v. 3) pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer

作者:Obe, Gunter

出品人:

页数:206

译者:

出版时间:1991-08-08

价格:USD 149.00

装帧:Hardcover

isbn号码:9783540533597

丛书系列:

图书标签:

• Mutagenesis
• Genetic Mutation
• Molecular Biology
• Genetics
• DNA Repair
• Genome Stability
• Evolutionary Biology
• Biotechnology
• Cancer Research
• Toxicology

现代分子生物学前沿进展：从基因编辑到表观遗传调控 图书简介 本书汇集了当代分子生物学研究领域中最具突破性和影响力的最新进展，聚焦于理解生命体遗传物质的精确操作、调控机制以及由此衍生的生物学意义。本书的章节内容涵盖了从新兴的基因组编辑技术到复杂细胞信号通路在疾病发生中的作用，旨在为生命科学领域的研究人员、博士后学者以及高年级本科生提供一个深入、前沿且全面的知识平台。 第一部分：基因组的精准重塑与编辑技术 第一章：CRISPR/Cas系统及其在基础研究中的应用深化 本章详细探讨了自2012年以来飞速发展的CRISPR/Cas9基因编辑技术在过去几年中的迭代与优化。重点分析了Cas9的变体（如高保真Cas9、碱基编辑器和先导编辑系统）如何显著提高了编辑的特异性和安全性，减少了脱靶效应。内容深入解析了RNA引导嵌合酶系统（如CRISPR-associated transposases, CASTs）在将大片段DNA插入特定基因组位点方面的潜力。 1.1 碱基编辑技术（Base Editing）：从C到T和A到G的精准转换。 详细阐述了利用脱氨酶技术实现单核苷酸的无双链断裂编辑的分子机制，及其在修复点突变疾病模型中的成功案例。 1.2 先导编辑（Prime Editing）：实现小片段插入与缺失的通用性工具。 介绍了逆转录酶与Cas9融合体的工作原理，展示了其在无需供体DNA模板的情况下校正多种遗传缺陷的强大能力。 1.3 空间和时间控制的基因编辑（Temporal and Spatial Control）。 探讨了使用光控或化学诱导的Cas9系统，实现在特定发育阶段或细胞类型中激活或失活基因的方法学进展，这对于研究基因功能动态变化至关重要。 第二章：非编码RNA介导的基因调控网络 本章将目光投向基因组的“暗物质”——非编码RNA（ncRNAs）家族，特别是长链非编码RNA（lncRNAs）和小分子干扰RNA（siRNAs）和微小RNA（miRNAs）在细胞稳态和病理过程中的核心作用。 2.1 lncRNAs的染色质重塑与转录激活/抑制机制。 剖析了特定lncRNAs如何作为支架分子，将染色质修饰复合物招募到目标基因组区域，从而影响基因的远端调控。通过对Polycomb沉默复合物与lncRNA相互作用的深入分析，揭示了其在X染色体失活和异染色质形成中的作用。 2.2 RNA干扰（RNAi）的新型递送系统。 讨论了传统siRNA治疗面临的递送挑战，重点介绍了脂质纳米颗粒（LNPs）和AAV载体在体内稳定递送和靶向特定器官（如肝脏、神经系统）的最新策略。 2.3 circRNAs：环状RNA的生物发生与功能多样性。 阐述了通过“背靠背”剪接产生的环状RNA如何充当“miRNA海绵”，以及它们在细胞增殖、迁移中的新兴作用。 第二部分：细胞信号传导与疾病分子基础 第三章：肿瘤发生过程中的激酶信号通路动态失调 本章聚焦于癌细胞增殖、存活和转移的关键驱动力——信号转导通路。重点关注那些经过药物干预并取得显著临床效果的靶点。 3.1 RAS-MAPK通路的新型抑制剂与耐药性机制。 详细介绍了针对KRASG12C突变体的最新一代小分子抑制剂的设计原理，并深入探讨了癌细胞如何通过激活旁路（如PI3K/AKT或非经典RAF激活）来绕过第一代靶向药物的抑制，以及应对这些耐药机制的策略。 3.2 免疫检查点与细胞因子信号的交叉调控。 探讨了PD-1/PD-L1信号通路与T细胞活化所需的IL-2、IL-15等细胞因子信号之间的复杂相互作用，解释了联合疗法（如免疫检查点阻断与靶向治疗联合）的理论基础。 第四章：表观遗传学的动态景观与表观遗传药物 表观遗传学是理解细胞身份维持和环境响应的核心。本章侧重于表征组蛋白修饰和DNA甲基化的动态变化及其对基因表达的长期影响。 4.1 DNA甲基化转移酶（DNMTs）的结构与功能解析。 介绍了DNMT3A/3B在de novo甲基化中的精确性，以及DNMT1在维护维持性甲基化中的作用。讨论了表观遗传药物（如去甲基化药物Azacytidine）的作用机制和在骨髓增生异常综合征（MDS）中的应用进展。 4.2 组蛋白去乙酰化酶（HDACs）家族的选择性抑制。 详细分析了HDACs的四个主要类别及其在核内和细胞质中的特定功能。重点介绍了选择性抑制特定HDAC亚型（如HDAC6在蛋白稳态中的作用）的药物研发策略，以期提高疗效并降低脱发、血小板减少等常见副作用。 4.3 染色质可及性分析（ATAC-seq）在疾病诊断中的应用。 阐述了如何通过高通量测序技术评估开放染色质区域的变化，以快速识别驱动细胞分化或恶性转化的增强子（Enhancers）区域的重编程。 第三部分：蛋白质稳态与细胞病理 第五章：泛素-蛋白酶体系统与靶向蛋白降解的新技术 理解细胞如何标记、降解和回收不需要或受损蛋白质，是应对神经退行性疾病和癌症的关键。 5.1 PROTACs：诱导蛋白质靶向嵌合体的革命。 本章将PROTACs技术推向深入，详细分析了“E3连接酶招募配体”和“靶蛋白配体”的设计原则。讨论了克服PROTACs分子量限制和细胞渗透性挑战的新型分子设计，以及它们如何应用于降解传统上“不可成药”的靶点（如转录因子）。 5.2 溶酶体自噬（Autophagy）的分子调控网络。 探讨了Mitochondrial quality control（线粒体质量控制）如何依赖于选择性自噬（如PINK1/Parkin通路）。分析了在帕金森病和心肌缺血模型中，如何通过调节ULK1复合物来调控自噬流速。 第六章：线粒体功能障碍与代谢重编程 现代生物学越来越认识到细胞能量工厂——线粒体的状态与细胞的命运息息相关。 6.1 Warburg效应的再审视与代谢流分析。 阐述了癌细胞中糖酵解增强（Warburg效应）的分子机制，重点分析了驱动葡萄糖摄取的转运蛋白（如GLUT1）以及糖酵解限速酶（如PFKFB3）在肿瘤微环境中的调控。 6.2 线粒体电子传递链（ETC）的损伤与活性氧（ROS）的产生。 讨论了ETC复合物的突变如何直接导致氧化应激，以及细胞如何通过Nrf2通路激活抗氧化防御系统来应对。分析了针对线粒体功能障碍的潜在治疗靶点，特别是在衰老相关的疾病模型中。 本书内容紧密围绕当前生物学研究中最活跃的分支，提供了详实的技术细节、前沿的实验数据和对未来研究方向的深刻洞察。

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