Encyclopedia of Basic Epilepsy Research, Three-Volume Set, Volume 1 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Academic Press

作者:UNKNOWN

出品人:

页数:0

译者:

出版时间:2009-07-24

价格:USD .2

装帧:Hardcover

isbn号码:9780123736895

丛书系列:

图书标签:

• Epilepsy
• Neurology
• Brain
• Neuroscience
• Medical Research
• Reference Work
• Encyclopedia
• Health Sciences
• Medicine
• Neurological Disorders

《癫痫基础研究百科全书》三卷本，第一卷 概述 《癫痫基础研究百科全书》三卷本，第一卷，作为这一全面学术巨著的开篇之作，深入探讨了癫痫这一复杂神经系统疾病的根源、机制和研究前沿。本书并非简单地罗列事实，而是旨在构建一个多维度、系统性的知识框架，为神经科学、医学、药学以及相关领域的研究人员、临床医生和高年级学生提供一份权威且详尽的参考。本卷尤其侧重于奠定坚实的基础，从细胞和分子层面剖析癫痫的病理生理学，并引入关键的研究方法和技术。 核心内容与章节概览 第一部分：癫痫的神经生物学基础 本部分将深入探讨构成癫痫病灶的细胞和分子基础。 第一章：神经元的兴奋性和抑制性平衡：癫痫的基石。 这一章将从最基础的层面开始，详细阐述正常大脑中神经元的兴奋性活动和抑制性活动的精妙平衡。我们将回顾离子通道（如钠通道、钾通道、钙通道和氯通道）的结构、功能及其在膜电位维持中的关键作用。章节将重点介绍突触传递的机制，包括神经递质的释放、受体结合以及突触后电位的产生（兴奋性突触后电位EPSP和抑制性突触后电位IPSP）。随后，将详细分析当这种平衡被打破时，兴奋性过度释放和/或抑制性功能减弱如何成为癫痫发作的根本原因。我们将引入神经递质如谷氨酸（主要的兴奋性递质）和GABA（主要的抑制性递质）及其相关受体的调控机制，以及这些系统失调与癫痫发生之间的关系。 第二章：离子通道病变与癫痫。 聚焦于遗传性癫痫，本章将详细介绍一系列与离子通道功能障碍相关的基因突变。我们将系统性地梳理不同离子通道亚型的基因、蛋白质结构以及它们在神经元功能中的具体作用。章节将深入探讨诸如SCN1A（编码电压门控钠通道α亚基，与Dravet综合征等相关）、KCNQ2/3（编码电压门控钾通道，与良性新生儿家族性癫痫相关）以及CACNA1H（编码钙通道，与失神癫痫相关）等关键基因的突变如何导致通道功能异常，进而影响神经元的兴奋性，最终引发癫痫。此外，章节还将介绍离子通道的药物靶点，以及如何利用基因组学和蛋白质组学技术来识别和研究这些离子通道病变。 第三章：突触可塑性、兴奋性毒性和神经元死亡。 除了即时的兴奋性/抑制性失衡，章节还将探讨长期存在的细胞和分子改变在癫痫发展中的作用。我们将深入研究突触可塑性，特别是长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）的异常，它们如何可能导致神经元回路的过度兴奋。同时，章节将详细阐述兴奋性神经递质（特别是谷氨酸）的长期过度激活如何导致神经元兴奋性毒性，造成细胞损伤甚至死亡。我们将讨论多种分子机制，包括NMDA受体的过度激活、钙内流增加、线粒体功能障碍、活性氧（ROS）的产生以及神经炎症在这一过程中的作用。最后，本章还将介绍神经保护机制以及潜在的神经修复策略。 第四章：胶质细胞在癫痫发生中的作用。 传统的癫痫研究多侧重于神经元，而本章将视角转向被忽视但至关重要的胶质细胞。我们将详细介绍星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞的功能。章节将重点阐述星形胶质细胞在谷氨酸代谢和清除中的关键作用，以及当星形胶质细胞功能受损时，谷氨酸在突触间隙的积累如何促进癫痫发作。同时，我们将探讨小胶质细胞作为大脑免疫细胞，在癫痫发作期间的激活机制，以及神经炎症介质（如细胞因子、趋化因子）的释放如何影响神经元兴奋性和癫痫的进展。此外，章节还将讨论少突胶质细胞在髓鞘形成中的作用，以及髓鞘脱失是否可能影响神经信号的传导并诱发癫痫。 第二部分：癫痫的细胞和分子机制 本部分将进一步深入到细胞和分子层面，揭示癫痫发作的具体生化过程。 第五章：癫痫的信号转导通路。 这一章将聚焦于在癫痫发生和维持中起关键作用的细胞内信号转导通路。我们将深入探讨钙信号通路（如钙调神经蛋白激酶CaMKs、蛋白激酶C PKC等）如何响应神经元兴奋性变化，并影响离子通道的表达、分布和功能。章节还将详细介绍MAPK/ERK、PI3K/Akt等细胞存活和凋亡相关的信号通路，以及它们在癫痫诱导的神经元损伤和死亡中的作用。此外，我们将讨论涉及内质网应激、线粒体应激和自噬等细胞器功能紊乱的信号通路，以及这些通路异常与癫痫发生之间的联系。 第六章：神经递质和神经调质的失调。 除了谷氨酸和GABA，本章将拓展到其他重要的神经递质和神经调质。我们将深入研究乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺和血清素等在大脑功能中的作用，以及它们系统失调与不同类型癫痫的关系。章节还将探讨氨基酸类神经递质（如甘氨酸、牛磺酸）以及肽类神经递质（如神经肽Y）在调节神经元兴奋性中的作用。此外，我们将讨论一些小分子神经调质，如腺苷，在抑制神经元活动和抗惊厥中的作用。 第七章：氧化应激与线粒体功能障碍。 癫痫发作往往伴随着显著的氧化应激。本章将详细阐述活性氧（ROS）和活性氮物种（RNS）的产生机制，以及它们对细胞大分子（DNA、蛋白质、脂质）的损伤作用。章节将重点关注线粒体在氧化应激中的双重角色：一方面，线粒体是ROS的主要来源；另一方面，线粒体功能障碍会进一步加剧氧化应激，形成恶性循环。我们将深入探讨线粒体呼吸链的损伤、线粒体膜电位的改变、线粒体自噬（mitophagy）的缺陷等，以及这些异常如何导致能量代谢紊乱，并促发癫痫。 第八章：神经炎症与免疫反应。 神经炎症已被证实是癫痫发生和发展的关键因素。本章将详细介绍大脑内的免疫细胞（如小胶质细胞、星形胶质细胞）在炎症过程中的激活和相互作用。我们将深入探讨促炎细胞因子（如TNF-α, IL-1β, IL-6）和趋化因子在癫痫发作期间的释放机制，以及它们如何影响神经元兴奋性、突触功能和神经元存活。章节还将讨论自身免疫性癫痫，即免疫系统错误地攻击大脑自身成分所导致的癫痫，并介绍相关的抗体和免疫病理机制。 第三部分：研究方法与技术前沿 本部分将介绍癫痫基础研究中所使用的关键方法和新兴技术，为读者提供研究工具和未来方向的指引。 第九章：电生理学技术在癫痫研究中的应用。 电生理学是研究神经元电活动的基础。本章将系统介绍各种电生理学技术，包括细胞外记录（如ECoG）、细胞内记录（如膜片钳）、群体场电位（field potential）记录等。章节将重点阐述这些技术如何被用于监测和分析癫痫发作的电生理特征，以及如何通过人为诱导或基因编辑来模拟和研究癫痫模型。我们将讨论如何利用这些技术来评估抗癫痫药物的疗效，以及探索新的治疗靶点。 第十章：基因组学、转录组学与蛋白质组学。 现代组学技术为理解癫痫的遗传基础和分子机制提供了前所未有的机遇。本章将详细介绍如何利用全基因组关联研究（GWAS）、外显子组测序和全基因组测序来识别与癫痫易感性或特定类型癫痫相关的基因。章节还将探讨转录组学（如RNA-seq）如何揭示基因表达谱的变化，以及蛋白质组学如何分析蛋白质表达、修饰和相互作用的改变。我们将讨论这些技术如何帮助我们理解癫痫的异质性，以及发现新的生物标志物和治疗靶点。 第十一章：神经影像学技术与活体研究。 神经影像学为在活体动物模型甚至人类中研究癫痫提供了强大的工具。本章将介绍不同类型的神经影像学技术，包括正电子发射断层扫描（PET）、磁共振成像（MRI）及其功能性应用（fMRI）。章节将详细阐述这些技术如何用于检测癫痫相关的脑结构和功能改变，如海马硬化、神经炎症、代谢异常以及神经递质系统的变化。此外，本章还将讨论体内光学成像技术（如钙成像、电压成像）在监测单个神经元活动以及神经回路动态变化中的应用，为理解癫痫的发生发展提供更精细的视角。 第十二章：动物模型在癫痫研究中的构建与验证。 动物模型是理解癫痫发病机制和评估治疗策略不可或缺的工具。本章将系统介绍不同类型的癫痫动物模型，包括诱发性模型（如谷氨酸致痫、电休克）、遗传性模型（如基因敲除、转基因）以及自发性模型。章节将详细讨论每种模型的优点、局限性以及它们在模拟人类癫痫不同方面的能力。此外，本章还将介绍模型验证的关键指标，如发作频率、发作类型、行为学改变以及病理生理学特征。 结论 《癫痫基础研究百科全书》第一卷，通过对癫痫神经生物学基础、细胞和分子机制以及研究方法与技术前沿的全面梳理，为读者构建了一个坚实而深刻的认知体系。本书不仅汇集了当前领域内的权威知识，更着眼于未来的发展趋势，旨在启发新的研究思路和探索方向。通过对本书的研读，读者将能够更清晰地认识到癫痫这一疾病的复杂性，并为进一步深入研究和开发有效的治疗手段打下坚实的基础。

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