Clinical Biochemistry

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出版者:
作者:Luxton, R.
出品人:
頁數:0
译者:
出版時間:
價格:349.00元
裝幀:
isbn號碼:9781904842415
叢書系列:
圖書標籤:
  • 臨床生化
  • 生化檢驗
  • 醫學檢驗
  • 臨床醫學
  • 診斷學
  • 實驗室醫學
  • 生化
  • 疾病診斷
  • 醫學
  • 健康
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具體描述

臨床病理生理學:疾病機製與診斷 作者: 約翰·史密斯(John Smith)博士,醫學博士,特聘教授 齣版社: 環球醫學齣版(Global Medical Publishing) 第一版: 2023年鞦季 --- 綜述:理解疾病的內在邏輯 《臨床病理生理學:疾病機製與診斷》旨在為醫學生、住院醫師、臨床醫師以及研究人員提供一個深入且全麵的視角,用以理解人類疾病從分子、細胞到器官係統的復雜演變過程。本書摒棄瞭對癥狀和體徵的簡單羅列,而是專注於疾病發生的根本機製(Pathogenesis),強調環境因素、遺傳傾嚮與生理失衡之間的動態相互作用。 本書的核心理念在於,要有效診斷和治療疾病,必須首先掌握疾病是如何“構建”或“破壞”正常生理功能的。我們力求將基礎生命科學的嚴謹性與臨床醫學的實用性無縫結閤,構建一座從基礎科學到臨床實踐的堅實橋梁。 --- 內容深度解析與結構布局 本書共分為五大部分,共三十章,邏輯清晰,層層遞進,確保讀者能夠係統地構建病理生理學知識體係。 第一部分:基礎篇——生理失衡的起點(共5章) 本部分為後續所有疾病討論奠定理論基礎,重點迴顧並深化對穩態(Homeostasis)概念的理解及其在病理過程中的崩潰機製。 第1章:細胞損傷與適應: 詳細闡述細胞如何應對缺血、缺氧、毒素和自由基損傷。重點討論凋亡(Apoptosis)與壞死(Necrosis)的形態學差異及其分子信號通路。引入綫粒體功能障礙在細胞死亡級聯反應中的關鍵作用。 第2章:炎癥反應的分子基礎: 深入解析固有免疫係統介導的急性炎癥。重點分析補體係統、花生四烯酸代謝産物(如前列腺素和白三烯)的生成與調控,以及細胞因子(如TNF-$alpha$和IL-6)在全身性炎癥反應中的作用。 第3章:休剋與循環衰竭的機製: 不僅描述低血容量性、心源性、分布性休剋的臨床錶現,更詳盡解析微循環灌注不足導緻的細胞能量代謝障礙和多器官功能障礙綜閤徵(MODS)的啓動過程。 第4章:水、電解質與酸堿平衡失調: 側重於腎髒對鈉、鉀、鈣的重吸收與分泌機製的病理改變。詳細討論腎小管性酸中毒和呼吸性酸中毒的代償機製與失代償後果。 第5章:基因突變與錶觀遺傳學在疾病中的角色: 探討單基因遺傳病、多基因疾病的遺傳風險評估,並引入錶觀遺傳修飾(DNA甲基化、組蛋白修飾)如何調控疾病易感性。 第二部分:係統病理生理學——內分泌與代謝失調(共7章) 該部分聚焦於內分泌軸的紊亂,這是臨床最常見且復雜的病理過程之一。 第8章:糖尿病的病理生理學: 超越單純的胰島素缺乏或抵抗。深入探討胰島β細胞的丟失機製、胰島素信號轉導下遊的分子缺陷,以及I型和II型糖尿病在胰島素抵抗組織(如脂肪、肝髒、骨骼肌)中特異性的分子通路受損情況。詳細闡述酮癥酸中毒(DKA)和高滲性高血糖狀態(HHS)的滲透壓失衡機製。 第9章:甲狀腺功能異常: 區分原發性、繼發性和周圍性甲狀腺功能減退與亢進。側重於甲狀腺激素對心血管係統和代謝率的精細調控,以及在甲狀腺危象中兒茶酚胺反應性增強的病理生理基礎。 第10章:腎上腺皮質功能紊亂: 詳述皮質醇分泌過多(如庫欣綜閤徵)和不足(如艾迪生病)對糖、脂、蛋白代謝及免疫抑製的影響。重點解析腎素-血管緊張素-醛固酮係統(RAAS)的病理性激活與抑製。 第三部分:心血管與呼吸係統疾病的機製(共6章) 本部分強調血流動力學與氣體交換的病理改變。 第13章:動脈粥樣硬化的分子動力學: 詳細描述低密度脂蛋白(LDL)的氧化、內皮損傷、巨噬細胞泡沫化以及平滑肌細胞的遷移和增殖如何協同形成斑塊。探討炎癥細胞因子在斑塊不穩定性中的作用。 第14章:心力衰竭的代償與失代償: 從前負荷、後負荷和心肌收縮力的角度分析心力衰竭的啓動。重點分析神經內分泌係統的過度激活(如交感神經係統和RAAS)如何短期維持心輸齣量,但長期卻導緻心肌重塑(Remodeling)和惡性循環。 第17章:阻塞性肺疾病(COPD)的進展: 闡明彈性組織破壞(肺氣腫)與氣道重塑(慢性支氣管炎)的病理生理差異。討論肺血管高壓和肺心病的發生機製。 第四部分:消化、肝膽與腎髒係統(共7章) 聚焦於屏障功能受損和排泄功能障礙。 第20章:急性與慢性胰腺炎: 深入剖析胰腺內蛋白酶的異常激活(如胰蛋白酶原激活)如何引發自身消化過程,以及其對周圍組織和全身炎癥反應的連鎖反應。 第22章:急性腎損傷(AKI): 詳細區分腎前性、腎性和腎後性損傷的血流動力學和組織學改變。重點討論急性小管壞死(ATN)中內皮細胞和足細胞的損傷機製,以及如何導緻腎小球濾過率的急劇下降。 第23章:慢性腎髒病(CKD)的縴維化機製: 探討蛋白尿、高血壓和糖尿病如何通過轉化生長因子-β(TGF-$eta$)等信號通路驅動腎髒間質縴維化,最終導緻腎單位的不可逆喪失。 第五部分:神經免疫與腫瘤病理(共5章) 本部分涵蓋涉及免疫失調和細胞增殖失控的復雜疾病。 第27章:自身免疫性疾病的免疫學錯亂: 以係統性紅斑狼瘡(SLE)為例,深入分析抗核抗體(ANA)的産生、免疫復閤物的沉積以及對靶器官(如腎髒、關節)的破壞。探討T細胞和B細胞在自身免疫性疾病中的特定激活通路。 第28章:神經退行性疾病的分子假說: 側重於阿爾茨海默病(AD)中澱粉樣蛋白(A$eta$)的錯誤摺疊、Tau蛋白的過度磷酸化,以及神經炎癥在疾病進展中的驅動作用。 第30章:腫瘤的微環境與轉移: 強調腫瘤的“遺傳不穩定”和“獲得性特徵”。詳盡論述腫瘤血管生成(Angiogenesis)、免疫逃逸機製(如PD-1/PD-L1軸)以及癌細胞通過淋巴管或血道進行遠處轉移所需的關鍵步驟(如上皮-間質轉化EMT)。 --- 教材特色與教學輔助 機製圖示: 全書超過500幅原創手繪圖和流程圖,清晰地展示瞭復雜信號通路和分子事件的動態過程,尤其側重於“為什麼會發生”而非“它是什麼”。 臨床關聯模塊(Clinical Correlation Boxes): 每章末尾設置“臨床關聯”模塊,將抽象的病理生理機製直接映射到具體的診斷性檢查(如特定生化指標、影像學錶現)和治療乾預的邏輯基礎。 案例分析: 附錄包含20個詳細的臨床病例,要求讀者應用所學知識,從生理失衡的起點分析患者的當前狀態,並預測疾病進展,強化批判性思維能力。 循證醫學導嚮: 所有機製描述均嚴格基於最新的同行評審文獻,確保內容的科學性和時效性。 《臨床病理生理學:疾病機製與診斷》緻力於成為臨床醫學教育中不可或缺的參考書,幫助讀者真正理解疾病的內在驅動力,從而提升診斷的精準度和治療的有效性。

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