具体描述
Traditionally, the interplay between cancer cells and host immunity has been studied systemically. Recent studies, however, indicate that the tumor microenvironment is unique in providing both supportive and inhibitory factors that determine the fate of the tumor and its host. This volume compiles reviews on innate and adaptive immune responses at the tumor microenvironment with emphasis on positive and negative outcomes that affect the progression of the disease.
图书名称：《癌症免疫治疗的突破：从基础机制到临床应用》 图书简介 本书旨在为免疫学、肿瘤生物学、以及临床肿瘤学领域的研究人员、医生和高级学生提供一本全面、深入且及时的综述，聚焦于癌症免疫治疗的最新进展、核心机制及其在临床实践中的转化应用。我们深知，癌症已成为全球主要的公共卫生挑战之一，而免疫系统调控的复杂性为我们提供了前所未有的抗癌机遇。本书将不再仅仅关注传统的“固有与适应性”二元划分的视角，而是全面整合当前研究热点，深入剖析免疫细胞如何在错综复杂的肿瘤微环境中进行动态博弈，以及如何通过先进的工程化技术和药物干预来重塑这一战场。 第一部分：肿瘤免疫学的基石与前沿挑战 本部分将为读者奠定坚实的理论基础，并快速过渡到当前研究中最具挑战性的领域。 第一章：肿瘤免疫监视的再审视 本章将批判性地回顾经典的三阶段肿瘤监视理论（消除、平衡、逃逸）。我们不仅探讨肿瘤抗原的发现与提呈，更侧重于肿瘤细胞如何利用表观遗传修饰、代谢重编程以及分泌信号来逃避宿主免疫系统的识别和清除。重点讨论“冷肿瘤”向“热肿瘤”转化的分子机制，以及非经典免疫细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）在维持免疫抑制性基质中的作用。 第二章：肿瘤微环境（TME）的异质性与可塑性 TME被视为免疫细胞相互作用的复杂生态系统。本章将详细阐述TME中关键免疫抑制性细胞（如调节性T细胞（Tregs）、肿瘤相关巨噬细胞（TAMs，特别是M2表型）、骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs））的起源、功能失调及其分子标记物。我们着重分析TME中代谢物（如乳酸、腺苷）如何直接抑制效应T细胞和NK细胞的活性，并探讨新型成像技术如何揭示这些细胞在空间上的相互定位和功能交互。 第三章：肿瘤抗原呈递与交叉启动的瓶颈 有效的免疫反应依赖于肿瘤抗原被有效提呈给T细胞。本章深入探讨树突状细胞（DCs）在肿瘤微环境中的功能障碍，特别是其成熟、迁移和抗原处理能力的受损。我们分析了肿瘤细胞释放的外泌体和细胞外囊泡（EVs）如何劫持抗原提呈通路，或反过来作为“危险信号”诱导免疫激活。交叉启动的效率低下是目前许多免疫治疗方案面临的共同挑战，本章将详述分子层面的障碍。 第二部分：工程化免疫细胞疗法的深度优化 本部分聚焦于当前最热门的细胞疗法，尤其是嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）和T细胞受体（TCR）疗法，并探讨如何克服其在实体瘤中的局限性。 第四章：CAR-T细胞疗法的实体瘤突围策略 尽管CAR-T细胞在血液肿瘤中取得了革命性成功，但在实体瘤中仍面临TME的免疫抑制、抗原异质性及细胞归巢障碍。本章将详细介绍新型CAR结构设计（如使用共刺激域组合、双靶点CAR、或“逻辑门控”CARs）以增强持久性并减少脱靶毒性。此外，重点讨论如何修饰CAR-T细胞使其能克服缺氧和营养匮乏的TME。 第五章：通用型CAR-T与下一代工程化细胞疗法 针对异体移植和规模化生产的需求，本章探讨了如何利用基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）去除TCR-α链或引入“安全开关”来开发通用型（Off-the-shelf）CAR-T细胞。我们还将介绍新型靶向策略，如双特异性T细胞衔接器（BiTEs）和可编程细胞因子独立激活系统（COS-FACS），以期实现更精准的肿瘤杀伤。 第六章：NK细胞与巨噬细胞的重塑与应用 超越T细胞，本章将目光投向先天免疫细胞。深入分析天然杀伤细胞（NK细胞）的激活通路及其在TME中受到的抑制机制。讨论工程化NK细胞（如引入CAR结构或高亲和力受体）的潜力。同时，详细探讨如何通过靶向TAMs的极化通路（例如阻断CSF1/CSF1R信号）将抑制性的M2巨噬细胞转化为抗肿瘤的M1表型，从而促进免疫原性细胞死亡。 第三部分：药物免疫检查点阻断的新维度与联合策略 本部分专注于免疫检查点抑制剂（ICIs）的深入机制、耐药性克服，以及与新型靶向药物的协同效应。 第七章：检查点抑制剂的耐药机制与克服 尽管PD-1/PD-L1和CTLA-4抑制剂改变了癌症治疗格局，但大量的患者仍表现出原发性或获得性耐药。本章系统梳理耐药的分子机制，包括肿瘤细胞的基因组稳定性丧失、免疫细胞耗竭的深度特征、以及免疫抑制性基质的重建。我们将探讨靶向特定抑制性受体通路（如LAG-3, TIGIT, TIM-3）的临床试验进展，旨在突破现有ICIs的疗效瓶颈。 第八章：免疫调节剂与靶向治疗的精准联合 单药治疗的局限性促使研究转向联合疗法。本章细致分析了不同药物类别的协同作用： 1. ICIs与血管生成抑制剂（Anti-VEGF）： 如何通过重塑肿瘤血管系统，改善免疫细胞的浸润和氧合。 2. ICIs与分子靶向药物： 探讨靶向特定信号通路（如MAPK, PI3K/AKT）突变的肿瘤细胞如何改变其免疫原性，从而增强对ICIs的响应。 3. ICIs与溶瘤病毒（OVs）： 分析OVs在局部释放免疫刺激分子和抗原，促进系统性免疫激活的机制。 第九章：疫苗接种与个性化免疫治疗的未来 本章探讨癌症疫苗，特别是基于新抗原的个性化mRNA或DNA疫苗的研发进展。详细分析如何利用高通量测序数据精确预测和设计高效的新抗原表位，并通过佐剂激活树突状细胞。本章旨在展望未来如何将基于“下一代”新抗原的个性化疫苗与ICIs或细胞疗法相结合，以期实现更持久的免疫记忆和治疗效果。 第十-十章：生物标志物的探索与临床转译 成功实现个性化免疫治疗的关键在于开发可靠的生物标志物。本章深入探讨了预测免疫治疗反应的各种标志物，从传统的PD-L1表达量、肿瘤突变负荷（TMB），到前沿的T细胞受体（TCR）多样性分析、肠道微生物组特征，以及循环肿瘤DNA（ctDNA）监测。本章强调了多组学数据整合在筛选出最可能受益于特定免疫治疗的患者群体中的核心价值，并展望了人工智能和机器学习在生物标志物发现中的应用前景。 本书的深度和广度旨在为科研工作者提供下一代研究方向的指引，并为临床医生提供优化治疗方案的循证基础，共同推动癌症免疫治疗迈向更精准、更有效的时代。
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