Pathophysiology Online for Understanding Pathophysiology pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:McCance, Kathryn L./ Aan (COR)

出品人:

页数:16

译者:

出版时间:2007-11

价格:$ 73.39

装帧:

isbn号码:9780323054355

丛书系列:

图书标签:

• 病理生理学
• 医学
• 健康科学
• 疾病机制
• 在线学习
• 教材
• 医学教育
• 生理学
• 病理学
• 诊断

深入探索生物体复杂性的综合指南：疾病的本质与机制 （免责声明：本简介所描述的书籍内容，与《Pathophysiology Online for Understanding Pathophysiology》一书无关，旨在提供一个涵盖广泛、深度细致的病理生理学主题的替代性描述。） --- 绪论：揭示生命运行的底层逻辑与失衡的艺术 本书并非对现有教科书的简单重述，而是一部旨在引导读者穿越复杂生物系统迷宫的深度探险指南。我们摒弃了单纯的症状罗列，转而聚焦于疾病的根源性驱动力——分子、细胞、组织乃至器官系统层面的失调如何累积并最终导致表型疾病的出现。本书的基石是建立一种动态的视角：健康并非静态的完美，而是一个持续的平衡过程；疾病则是这一平衡系统在面对内源性或外源性压力时，所采取的适应性或适应不良性的反应。 我们的叙事从对稳态（Homeostasis）概念进行革命性的重构开始。传统上，稳态被视为一个固定点，而我们将其描绘为一个动态平衡的相空间，探讨系统如何通过负反馈、前馈机制以及对环境噪音的抵抗力来维持功能完整性。我们将深入分析系统生物学如何揭示蛋白质组、代谢组和基因组层面的微小扰动，如何通过级联效应放大，最终导致宏观病理生理学的转变。 第一部分：基础模块——从分子失调到细胞应激反应 本部分致力于构建理解所有疾病的分子基础。我们不再满足于“基因突变导致疾病”的表述，而是详细剖析调控网络工程的失败。 章节一：能量代谢的转型与线粒体功能障碍 本章将深入探讨ATP生产效率的下降和氧化磷酸化解耦的后果。我们不仅讨论糖酵解的Warburg效应在肿瘤中的表现，更侧重于探讨在缺血再灌注损伤、脓毒症休克中，线粒体孔隙移行复合体（MPTP）的开放如何触发细胞凋亡或坏死。重点分析AMPK和mTOR通路在细胞能源危机下的双重角色——一方面是节能的“刹车”，另一方面过度激活或抑制如何导致代谢性疾病（如2型糖尿病）的胰岛素抵抗。 章节二：细胞骨架的重塑与细胞间通讯的瓦解 细胞骨架不仅仅是细胞的支架，更是其运动、吞噬和信号传导的物理平台。本章将详细研究肌动蛋白和微管的异常聚合状态，特别是在神经退行性疾病（如阿尔茨海默病的Tau蛋白缠结和淀粉样斑块形成）中，细胞骨架如何从支持结构转变为毒性结构。此外，我们考察细胞间黏附分子（CAMs）和缝隙连接（Gap Junctions）的去功能化，这在肿瘤的侵袭转移和炎症组织修复中的弥散性损伤至关重要。 章节三：炎症反应的调控失衡——从保护性到慢性损伤 炎症被重新定义为一种自我限制的、但易于失控的程序。我们详细剖析NLRP3炎症小体的激活机制，阐明其在动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中的驱动作用。本书将重点讨论促炎介质（如IL-1$eta$和TNF-$alpha$）的信号通路饱和，以及促分解代谢因子（Catabolic Factors）如何打破组织重塑的动态平衡，导致器官纤维化和瘢痕形成。 第二部分：系统整合——器官系统层面的功能代偿与失代偿 本部分将上述的分子事件整合到复杂的器官系统功能中，强调系统间的相互影响和代偿机制的局限性。 章节四：心血管系统的流体动力学压力与内皮功能障碍 我们不再仅仅关注血压读数，而是深入分析剪切应力（Shear Stress）如何作为一种机械信号调节内皮细胞的一氧化氮（NO）的产生。探讨高血压和高脂血症如何导致内皮细胞的“激活”状态，使其从抗凝血和抗炎转变为促血栓和促炎。对心力衰竭的分析将聚焦于交联（Cross-linking）的增加和心肌细胞的重新编程，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的“适得其反”的慢性激活。 章节五：呼吸系统的气体交换效率与物理机械限制 本书将呼吸衰竭的病理生理学框架从单纯的“通气/灌流比例失调”提升到肺泡-间质-毛细血管单位的生物力学应变。我们详细分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中，肺顺应性（Compliance）的丧失是由于表面活性物质的耗竭、肺泡液的渗出以及细胞因子风暴对肺间质结构的破坏所致。对于慢性阻塞性肺病（COPD），焦点放在蛋白酶-抗蛋白酶失衡如何引发不可逆的气道重塑和肺气肿的“空腔化”。 章节六：肾脏的滤过与重吸收机制的反馈失控 肾脏被视为一个精密的流体和电解质调节器，其病理生理学在于肾小球高滤过状态的慢性化。我们将分析糖尿病肾病中，肾小球系膜细胞的过度增生和基底膜的异常沉积如何导致蛋白质的异常丢失。对急性肾损伤（AKI）的讨论，将侧重于肾小管上皮细胞的缺血性或毒性损伤后，其再生能力受损和炎症细胞浸润如何阻碍功能的恢复。 第三部分：病理生理学的演进与交叉学科视角 最后一部分探讨疾病在时间维度上的发展，以及环境和遗传因素如何塑造病理过程。 章节七：免疫系统的错位：自身免疫与免疫逃逸 我们将免疫反应的失调视为“自知之明”的丧失。在自身免疫性疾病中，探讨MHC分子呈递异常和Treg细胞的比例失衡如何打破中央和外周的耐受机制。在肿瘤免疫学方面，重点分析肿瘤微环境（TME）如何通过分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-$eta$）和诱导调节性T细胞（Tregs）的募集，从而实现对宿主免疫监视的逃逸。 章节八：长期适应不良：慢性病与老化（Senescence） 本书将衰老视为一系列累积的、无法完全修复的分子损伤的总和。我们将深入研究端粒缩短、表观遗传漂移（Epigenetic Drift）和细胞衰老（Cellular Senescence）的机制。衰老细胞通过分泌与衰老相关的分泌表型（SASP），持续性地释放炎症因子，从而加速周围组织的退化，解释了为何年龄是大多数慢性非传染性疾病（NCDs）的最强风险因素。 章节九：遗传与环境的交互作用：多因子疾病的风险建模 本章超越了孟德尔遗传学，聚焦于多基因风险评分（PRS）和表观遗传修饰（如DNA甲基化和组蛋白修饰）对疾病易感性的塑造。分析环境暴露（如污染物、营养不良）如何通过改变这些表观遗传标记，在不改变DNA序列的情况下，长期影响基因的表达模式，从而奠定个体患上复杂疾病的基础。 --- 目标读者群： 本书面向对生命科学有扎实基础的高年级本科生、研究生、医学预科（Pre-med）和临床医学（M.D./D.O.）学生，以及致力于深入理解疾病机制的生物医学研究人员和临床实践者。它要求读者具备基本的生物化学和细胞生物学知识，并鼓励以批判性思维去解析复杂的病理级联反应。本书旨在培养的不是记忆知识的能力，而是推理病理生理学逻辑的能力。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆