Movement Disorders in Neurologic Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Lapointe, Leonard L./ Murdoch, Bruce E.

出品人:

页数:230

译者:

出版时间:

价格:98

装帧:

isbn号码:9781597561525

丛书系列:

图书标签:

• Movement Disorders
• Neurology
• Neurologic Disease
• Parkinson's Disease
• Tremor
• Dystonia
• Chorea
• Ataxia
• Basal Ganglia
• Clinical Neurology

神经科学前沿探索：从细胞信号到临床实践 本书聚焦于神经科学领域最前沿的研究进展与临床实践，旨在为神经病学专家、基础研究人员以及医学院学生提供一个全面、深入且极具洞察力的视角。我们不涉及运动障碍的特定病理机制，而是将重点放在神经系统的复杂调控网络、新型诊断工具的开发，以及跨学科合作在神经退行性疾病研究中的应用。 --- 第一部分：神经环路的精细调控与动态平衡 第一章：神经元兴奋性的分子基础与离子通道的精确筛选 本章深入探讨神经元膜电位动态变化的分子机制，着重分析电压门控离子通道（如钠离子、钾离子和钙离子通道）的结构生物学特性及其在信息编码中的关键作用。我们详细阐述了这些通道的亚基组成、晶体结构解析如何揭示其门控机制，以及药物分子与通道相互作用的药理学原理。重点讨论了离子通道功能异常与非运动性神经病理状态（如癫痫的某些非典型表现、感觉异常性疾病）之间的关联，而非运动系统本身的运动障碍。内容涵盖新兴的电生理记录技术，如膜片钳技术（包括其自动化和高通量应用）在药物筛选中的地位。 第二章：突触可塑性的高级形式：记忆、学习与认知神经基础 本节将神经科学的焦点从单纯的运动输出转向高级认知功能。我们考察长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）的分子事件链，包括NMDA受体、AMPA受体的激活、钙/钙调素依赖性蛋白激酶II（CaMKII）的磷酸化作用，以及突触后致密结构蛋白的重塑。此外，我们还深入分析了突触传递中囊泡释放的SNARE复合物的精细调控，以及突触前信号转导通路如何影响信息的存储和检索。本章着重强调这些机制在认知衰退和某些精神疾病（如重度抑郁症、焦虑症）中的潜在病理生理基础，完全避开对基底神经节环路功能的讨论。 第三章：胶质细胞：从支持结构到主动的信号调控者 传统上被视为被动支持细胞的星形胶质细胞（Astrocytes）和少突胶质细胞（Oligodendrocytes）在当代神经科学中扮演着核心角色。本章详细阐述了星形胶质细胞的钙波信号、其对神经递质再摄取和突触间隙微环境的动态调节能力。我们探讨了胶质细胞对神经炎症反应的初始触发作用，以及它们如何通过释放细胞因子和趋化因子影响神经元存活和功能。本节内容侧重于胶质细胞在慢性疼痛模型、脱髓鞘疾病（如多发性硬化症的免疫学机制）中的非运动性病理表现。 --- 第二部分：神经退行性疾病的共性机制与生物标志物 第四章：错误折叠蛋白的细胞内运输与泛素化降解系统 本章的核心在于探讨蛋白质稳态（Proteostasis）的崩溃如何引发广泛的神经系统病理。我们系统回顾了内质网（ER）应激反应、未折叠蛋白反应（UPR）的激活机制，以及质量控制系统（如伴侣蛋白Chaperones）的作用。特别关注泛素-蛋白酶体系统（UPS）和自噬-溶酶体途径在清除错误折叠蛋白中的协同与竞争关系。本节内容将这些系统与多种蛋白质聚集相关的非运动性神经病变（如阿尔茨海默病的Tau病理、肌萎缩侧索硬化症的部分非典型表现）联系起来，但聚焦于蛋白质降解通路的分子缺陷，而非运动障碍的临床表现。 第五章：线粒体功能障碍：能量代谢与氧化应激的交汇点 线粒体被视为细胞的“能量工厂”，其功能障碍是许多神经系统疾病的共同特征。本章分析了氧化磷酸化（OXPHOS）复合体的结构与功能，探讨了活性氧物种（ROS）的生成、清除机制，以及氧化应激如何损伤脂质、蛋白质和DNA。我们详细介绍了线粒体动力学（分裂和融合）的调控因子（如Drp1和Mfn2），以及线粒体自噬（Mitophagy）在维持神经元健康中的重要性。本节的重点是探讨线粒体病变在感觉神经病变和认知功能下降中的角色。 第六章：新型神经生物标志物的发现与验证 本章探讨了液体活检技术在神经科学诊断中的革命性进步。我们详细介绍了外泌体（Exosomes）和微囊泡（Microvesicles）作为细胞间通讯载体的作用，以及从脑脊液（CSF）和外周血中检测特定蛋白、miRNA和lncRNA作为疾病早期预警标志物的策略。分析了高灵敏度质谱技术和下一代测序技术（NGS）在标志物定量分析中的应用，强调了验证队列的构建和临床转化中面临的挑战，尤其是在疾病的非运动性早期阶段。 --- 第三部分：跨学科视野下的神经修复与再生策略 第七章：基因编辑技术在神经系统疾病建模中的应用 基因编辑技术，特别是CRISPR/Cas9系统，已经成为研究神经系统复杂性的强大工具。本章着重于如何利用该技术在体外诱导多能干细胞（iPSCs）分化为特定类型的神经元和胶质细胞，以建立高保真的人类疾病模型。我们探讨了体内基因编辑（In Vivo Gene Editing）在纠正单基因缺陷或沉默致病基因表达的潜在风险与前景。内容严格限定于模型构建和基础机制验证，不涉及任何基因疗法对运动功能改善的临床数据。 第八章：神经再生与髓鞘重建：干细胞的定向分化 本章聚焦于再生医学在神经科学中的前景，特别是干细胞疗法的最新进展。我们详细阐述了神经祖细胞（NPCs）的分子特征和定向分化策略，以期重建受损的神经回路。重点分析了少突胶质前体细胞（OPCs）如何通过特定的生长因子和环境信号诱导再生髓鞘。本节讨论了为实现功能性修复，需要克服的生物屏障（如瘢痕形成、免疫排斥），以及如何利用生物材料支架来引导神经元的迁移和轴突再生。 第九章：神经影像学的新兴技术：连接组学与功能网络分析 本章关注于非侵入性的神经系统功能评估。我们探讨了磁共振成像（MRI）技术从解剖学成像向功能性成像的演变，特别是静息态功能磁共振（rs-fMRI）如何揭示大脑不同区域间的同步性。详细介绍了连接组学（Connectomics）的理论框架，如何利用扩散张量成像（DTI）和纤维束追踪技术来重建白质的宏观和微观结构。本章强调使用先进的图论分析方法来量化网络拓扑结构的变化，这些变化与广泛的认知和情感障碍相关联，而非局限于特定的大脑运动回路。 --- 本书的独特价值在于其对神经科学基础原理的深度挖掘和对前沿技术的整合分析。它为读者提供了一个广阔的视野，以理解神经系统疾病的复杂性和异质性，鼓励从更广泛的分子、细胞和系统层面进行创新性思考。

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