Gene Expression Studies Using Affymetrix Microarrays (Chapman & Hall/CRC Mathematical & Computationa pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Chapman & Hall

作者:Hinrich Gohlmann

出品人:

页数:327

译者:

出版时间:2009-07-15

价格:USD 89.95

装帧:Hardcover

isbn号码:9781420065152

丛书系列:Chapman & Hall/CRC Mathematical & Computational Biology

图书标签:

• 基因表达
• 微阵列
• Affymetrix
• 生物信息学
• 计算生物学
• 数学生物学
• 基因组学
• 生物统计学
• 数据分析
• Chapman & Hall/CRC

深度聚焦：表观遗传调控的动态景观与调控网络解析 图书名称： 深度聚焦：表观遗传调控的动态景观与调控网络解析 （注：此书简介旨在描述一本探讨表观遗传学前沿，特别是与基因表达调控网络相关的书籍，其内容与《Gene Expression Studies Using Affymetrix Microarrays》一书的微阵列技术应用范畴存在本质区别。） 导言：超越序列的调控革命 在生命科学的宏大叙事中，DNA序列曾被视为生命蓝图的唯一载体。然而，我们对基因组的理解早已超越了简单的核苷酸排列。现代生物学正以前所未有的速度揭示一个更为复杂、更具适应性的维度——表观遗传学。本书旨在提供一个全面、深入且高度前沿的视角，聚焦于基因表达调控的动态机制，特别是那些不依赖于DNA序列改变的修饰、结构重塑及其在复杂生物学过程中的核心作用。 本书摒弃了对传统基于芯片技术（如Affymetrix阵列）进行基因表达定量分析的特定技术路线的依赖，而是将目光投向了表观遗传信息如何被写入、读取和擦除，并最终构建起精密的细胞身份和功能网络。我们相信，理解基因组功能的关键，在于掌握其三维结构、染色质的可及性以及调控元件的动态互作。 第一部分：表观遗传学的分子基石与动态平衡 本卷内容深入探讨了驱动表观遗传调控的三个核心分子系统，它们共同构成了细胞记忆和环境适应性的分子基础。 第一章：DNA甲基化与去甲基化：稳定与可塑性的交织 本章详细分析了DNA甲基化，特别是CpG岛和非CpG区域的甲基化模式，如何影响转录因子结合和基因沉默。重点阐述了DNMTs（DNA甲基转移酶家族）的异质性功能及其在发育重编程中的作用。此外，我们还系统梳理了新兴的表观遗传“擦除”机制——TET（十-十一转位酶）家族蛋白的氧化催化循环，及其如何介导主动去甲基化通路，实现表观遗传状态的快速转换。我们将通过结构生物学和生化实验数据，解析这些酶与底物的精细结合模式。 第二章：组蛋白修饰的“化学密码”与转录调控 组蛋白的N端尾部被誉为“分子条形码”。本章将详尽介绍不同组蛋白修饰的种类——包括乙酰化（HATs/HDACs）、甲基化（HMTs/HDMs）、磷酸化、泛素化等——及其在特定基因组区域的富集模式。我们将深入探讨“阅读器”（如溴结构域蛋白、SET结构域蛋白）如何识别这些修饰，并将其信号转导至染色质重塑复合物。特别关注H3K27me3和H3K4me3的协同作用，及其在启动子和增强子区域的竞争性或互补性调控。 第三章：染色质重塑：基因可及性的时空调控 基因的表达本质上依赖于染色质的可及性。本章聚焦于ATP依赖性染色质重塑复合物（如SWI/SNF、ISWI、CHD家族）。我们不仅描述了这些复合物如何通过滑动、敲除或重组核小体来暴露或隐藏调控元件，还探讨了它们在应激反应和快速基因激活过程中的时间动力学。书中将整合先进的单分子成像数据，展示核小体在转录泡行进过程中的精确移位机制。 第二部分：调控网络构建与功能解析 表观遗传信号并非孤立存在，它们通过复杂的网络相互连接，决定了细胞命运和疾病的发生。 第四章：增强子与绝缘子：远距离调控的架构师 增强子是基因表达的核心驱动力。本章将系统阐述增强子的激活机制，包括其被特定的表观遗传标记（如H3K27ac）富集，以及与启动子的形成——染色质环化（Looping）现象。我们引入Hi-C和ChIA-PET等高通量染色体构象捕获技术，解析长距离基因调控元件（如域边界、绝缘子）如何组织基因组，确保转录的特异性和组织性。 第五章：非编码RNA在表观遗传调控中的角色 小分子RNA（miRNA）和长非编码RNA（lncRNA）已成为表观遗传调控回路中的关键节点。本章将重点分析lncRNA如何充当分子支架，招募特定的组蛋白修饰酶或甲基化酶到靶基因位点，例如著名的Xist在X染色体失活中的作用机制。此外，还将探讨siRNA介导的RNA诱导的基因沉默（RdDM）机制在植物和某些低等真核生物中的等效性。 第六章：表观遗传景观的整合与系统生物学方法 传统的单标记分析已不足以描述表观遗传的复杂性。本章强调对多组学数据的整合分析。我们将介绍如何使用先进的生物信息学工具，整合DNA甲基化、组蛋白修饰（如ChIP-seq数据）和基因表达数据，构建统一的转录调控网络模型。重点讨论贝叶斯网络、深度学习模型在预测特定疾病状态下表观遗传特征的连锁关系和因果推断方面的应用，旨在识别关键的“表观遗传枢纽基因”。 第三部分：表观遗传调控的失衡与干预 本卷将应用前述的分子和网络知识，解析表观遗传失调在人类疾病，尤其是癌症和神经退行性疾病中的具体表现，并探讨新兴的靶向疗法。 第七章：癌症中的表观遗传重编程 癌症的发生是基因组不稳定性和表观遗传紊乱的共同结果。我们将分析肿瘤抑制基因的异常甲基化沉默和致癌基因的启动子激活。本章详细比较了不同癌症类型（如急性髓系白血病与实体瘤）中DNMT和HDACs突变谱的差异，并探讨了癌细胞如何利用表观遗传可塑性来逃避免疫监视和耐药性。 第八章：神经可塑性与环境诱导的表观遗传印记 本书将跨越传统范围，探讨表观遗传学在瞬时性生理过程中的作用。特别是记忆形成和环境适应性行为中，快速、可逆的组蛋白乙酰化和非经典DNA甲基化事件如何介导神经元的长期增强或抑制。通过对转录后修饰的实时监测，揭示了经验如何以持久的方式重塑神经元基因表达谱。 第九章：表观遗传药物的靶点选择与精准干预 随着对调控机制的深入理解，靶向表观遗传酶的药物研发已成为精准医疗的前沿。本章系统回顾了已上市和处于临床试验阶段的表观遗传药物，包括DNMT抑制剂（如地西他滨）和HDAC抑制剂。更重要的是，我们将讨论如何利用患者特异性的表观遗传图谱（通过单细胞多组学技术获得），来优化药物联合治疗方案，克服耐药性，实现真正的个性化治疗。 结论：迈向全基因组动态调控的未来 本书的最终目标是为读者提供一个超越静态基因表达分析的视角，使他们能够驾驭和解析生命系统在时间和空间维度上表达的动态复杂性。我们相信，理解表观遗传调控网络是解锁复杂疾病机理和设计下一代生物疗法的核心。

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