具体描述
好的，以下是一本假定书名的图书简介，内容详实，聚焦于成人神经科学前沿与临床应用，与您提供的书名《Pediatric Growth and Development》主题完全不重叠。 --- 巨著发布：《成人神经通路重塑：从分子机制到复杂认知功能障碍的临床干预》 导言：人类认知边界的重新定义 在过去数十年中，神经科学领域经历了爆炸性的发展，我们对大脑这一复杂器官的理解已不再局限于宏观结构层面，而是深入到了分子、突触乃至网络动态的精细调控。然而，当前研究的焦点正逐渐从发育期的构建转向成熟大脑在面对损伤、疾病或环境变化时的适应性、可塑性与病理性重塑。 《成人神经通路重塑：从分子机制到复杂认知功能障碍的临床干预》正是在这一时代背景下应运而生的里程碑式专著。本书汇集了全球顶尖神经科学家、神经药理学家以及临床神经科医生的智慧，系统梳理了成人神经系统如何通过结构性与功能性重塑来应对挑战。我们摒弃了传统上认为成人大脑“定型”的观点，转而聚焦于内源性修复潜力的激发与病理网络的瓦解。 本书篇幅宏大，内容深入，共分为五大核心板块，旨在为神经科学研究人员、临床医师、神经康复治疗师以及高级研究生提供一个全面、深入且高度实用的参考框架。 --- 第一部分：成人神经可塑性的分子与细胞基础（The Molecular and Cellular Basis of Adult Neural Plasticity） 本部分是全书的理论基石，详细阐述了支撑成人神经重塑的微观机制。 1.1 成熟突触的动态平衡与信号转导 深入探讨了长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）在成人大脑中的持续作用及其调控因子。重点分析了突触后密度蛋白（PSD）的更新机制，以及钙离子信号通路、钙/钙调素依赖性蛋白激酶II（CaMKII）在记忆巩固中的动态角色。同时，讨论了突触前递质释放的精细调控，包括电压门控钙离子通道亚型的分布及其对信息传递效率的影响。 1.2 神经干细胞的微环境与激活 尽管传统观念认为成人大脑内源性神经发生有限，但本书提供了大量证据支持特定脑区（如侧脑室下区和齿状回）中神经祖细胞的持续存在。我们详细描绘了这些细胞的“生态位”（Niche）环境，包括胶质细胞、内皮细胞和细胞外基质（ECM）如何共同作用，决定了祖细胞的增殖、迁移和最终分化。特别关注了运动、学习和缺血事件对该过程的调控作用。 1.3 胶质细胞的“双刃剑”作用 胶质细胞（星形胶质细胞、少突胶质细胞和微胶质细胞）在成人可塑性中扮演的角色被提升到前所未有的高度。 星形胶质细胞：深入分析了A1/A2亚型星形胶质细胞的功能极化，它们如何通过释放信号分子影响突触的修剪和修复，以及它们在血脑屏障（BBB）通透性调节中的关键地位。 微胶质细胞：详细阐述了微胶质细胞的“吞噬”功能在神经损伤后的双重影响——既能清除碎片、促进修复，也可能过度激活导致神经炎症和病理性修剪。 1.4 表观遗传学在通路重塑中的调控 本章聚焦于DNA甲基化、组蛋白修饰（如乙酰化和甲基化）以及非编码RNA（特别是长链非编码RNA和miRNA）如何快速、可逆地调控与学习、记忆和疼痛相关的基因表达，从而驱动成人神经通路的功能性重塑。 --- 第二部分：高级认知功能的网络动力学与损伤后重组（Network Dynamics and Post-Injury Reorganization） 本部分将研究视角从细胞层面扩展到区域网络，重点关注复杂的认知功能（如执行功能、语言和空间导航）是如何通过网络重组得以维持或恢复的。 2.1 默认模式网络（DMN）的动态重组 DMN作为成人静息态活动的核心网络，其功能连接性的改变是多种神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的早期标志。本书详细分析了DMN内部和DMN与其他功能网络（如额顶网络、显著性网络）之间的交叉调节机制，以及在认知负荷增加时这些网络如何协同工作以实现高效信息处理。 2.2 脑损伤后的功能替代与代偿 系统回顾了中风、创伤性脑损伤（TBI）后发生的功能性皮层映射（Cortical Re-mapping）。我们不仅关注受损区域周围的“邻近代偿”，更深入探讨了远端代偿（Diaschisis）机制，以及大脑如何激活原本参与次要任务的脑区来承担主要功能。内容包括fMRI、MEG和DBS记录的证据。 2.3 慢性疼痛与感觉信息的高级重塑 慢性神经病理性疼痛被视为一种错误学习和通路过度连接的结果。本章从丘脑、躯体感觉皮层（S1/S2）到前扣带皮层（ACC）和岛叶的通路中，分析了神经元兴奋性阈值的降低和抑制性输入的缺失如何固化疼痛记忆。对“中枢敏化”的神经基础进行了深入剖析。 --- 第三部分：神经退行性疾病中的病理性重塑（Pathological Remodeling in Neurodegenerative Disorders） 本部分聚焦于在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和其他运动障碍中，异常的蛋白沉积如何诱导神经回路的退化性重塑。 3.1 AD中的突触丢失与连接断裂 详细论述了淀粉样蛋白-β和tau蛋白的寡聚体如何直接干扰突触传递，导致突触前/后结构的解体。本书特别关注了连接组学（Connectomics）如何揭示AD早期阶段中特定功能网络（如DMN和额颞网络）的连接强度下降，并探讨了微胶质细胞在病理性“修剪”中的作用。 3.2 PD中的基底节环路失衡与运动学习受损 帕金森病的核心在于黑质纹状体通路的多巴胺能神经元丢失。本章利用动物模型和人类影像学数据，精确描绘了皮质-纹状体-丘脑-皮质环路中过度抑制和兴奋的病理状态，解释了运动迟缓、僵直和震颤的神经环路根源，并讨论了多巴胺替代疗法如何暂时性地平衡这些失衡。 3.3 精神分裂症与突触过度修剪假说 从发育后期（青春期）开始的精神病理学角度，分析了C4基因变异等遗传因素如何导致过度活跃的补体系统介导的突触清除，从而造成神经连接组的“精简过度”，解释了皮层间信息整合的缺陷。 --- 第四部分：靶向重塑的先进临床干预策略（Advanced Clinical Strategies Targeting Remodeling） 本部分是临床应用的指南，侧重于利用神经科学发现来设计更有效的治疗方案，旨在诱导有利于功能恢复的重塑。 4.1 神经药理学：可塑性调节剂的开发 回顾了现有药物（如NMDA受体拮抗剂/激动剂、抗抑郁药）对神经可塑性的影响。重点介绍了新型药物靶点，包括针对特定BDNF受体亚型、或靶向抑制病理性髓鞘形成的药物，旨在解锁“关键期”后的重塑窗口。 4.2 神经调控技术（TMS/tDCS）的作用机制与优化 深入解析了经颅磁刺激（TMS）和经颅直流电刺激（tDCS）如何通过影响皮层兴奋性（皮层兴奋性阈值）和局部血流来诱导长期或短期的突触可塑性。本书提供了关于最佳刺激参数、频率和定位策略的循证指南，以最大化卒中后运动功能恢复和难治性抑郁症的治疗效果。 4.3 结合康复训练的生物反馈回路 强调了“使用依赖性可塑性”（Use-Dependent Plasticity）的原理。详细介绍了虚拟现实（VR）、镜像疗法和运动想象等康复技术如何通过高强度的、目标明确的训练，激活内源性的神经可塑性机制，实现高效的功能代偿。内容包括如何通过实时EEG反馈来确保患者的神经活动处于最优重塑窗口。 4.4 神经接口与闭环系统 探讨了侵入性脑机接口（BCI）在运动功能重建中的前沿应用，特别是在脊髓损伤后的运动皮层信号解码和解码后的外周神经刺激。讨论了双向连接系统如何通过模拟正常的丘脑-皮层反馈环路来稳定病理状态。 --- 第五部分：整合视角：成人可塑性的限制与未来方向（Integrated Perspectives: Limitations and Future Directions） 本书的最后一部分旨在对当前研究进行总结，并展望未来十年成人神经科学的研究前沿。 5.1 成年期可塑性的固有限制与抑制因素 探讨了影响成人重塑效率的关键“刹车”机制，包括：衰老的细胞外基质的僵硬化、髓鞘的稳定化对轴突迁移的限制、以及内在抑制性神经元（如PV+中间神经元）的过度活动对皮层信号的限制。 5.2 跨物种模型的转化难题 批判性地分析了从啮齿动物模型到人类临床试验中，发现的可塑性机制在物种间的差异性，特别是对语言和高级决策网络的转化挑战。 5.3 人工智能与连接组学的未来融合 预测了利用深度学习算法分析大规模人类连接组数据（如Human Connectome Project）的潜力，如何帮助我们预测个体对特定干预措施的反应，从而实现真正的个性化神经重塑治疗。 --- 总结： 《成人神经通路重塑》不仅是对现有知识的集成，更是对未来临床实践的指引。它为读者提供了一个坚实的理论框架，用以理解和调控成人大脑应对复杂挑战的惊人能力。本书是神经科学领域中，一本跨越基础研究与临床转化边界的必备参考书。
作者简介
目录信息
读后感
评分
评分
评分
评分
评分
用户评价
评分
评分
评分
评分
评分
相关图书
本站所有内容均为互联网搜索引擎提供的公开搜索信息，本站不存储任何数据与内容，任何内容与数据均与本站无关，如有需要请联系相关搜索引擎包括但不限于百度，google,bing,sogou 等
© 2026 qciss.net All Rights Reserved. 小哈图书下载中心 版权所有