Sepsis and Non-infectious Systemic Inflammation pdf epub mobi txt 電子書 下載2026

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出版者:

作者:Cavaillon, Jean-marc (EDT)/ Adrie, Christophe (EDT)

出品人:

頁數:446

译者:

出版時間:2008-12

價格:1832.00元

裝幀:

isbn號碼:9783527319350

叢書系列:

圖書標籤:

• 膿毒癥
• 全身炎癥
• 非感染性炎癥
• 免疫學
• 病理生理學
• 臨床醫學
• 重癥監護
• 炎癥反應
• 分子生物學
• 診斷治療

《感染與炎癥：跨越界限的機製與診療》 這本書並非聚焦於“敗血癥與非感染性全身性炎癥”這一特定主題，而是更廣泛地深入探討瞭感染性疾病和非感染性炎癥反應在全身性炎癥的發生、發展以及臨床乾預中所扮演的復雜角色。我們將視角從單一病竈延伸至全身係統，力求勾勒齣一幅更加全麵、動態的全身性炎癥圖景。 第一部分：全身性炎癥的分子與細胞基礎 本部分將首先剖析導緻全身性炎癥的根本驅動因素。我們將詳細介紹微生物感染，包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等病原體的識彆機製，以及它們如何激活宿主的免疫係統。重點將闡述病原相關分子模式（PAMPs）與宿主細胞錶麵的模式識彆受體（PRRs），如Toll樣受體（TLRs）、NOD樣受體（NLRs）等之間的相互作用。這些信號的傳遞如何觸發下遊的信號通路，如NF-κB、MAPK等，並最終導緻促炎細胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）和趨化因子的釋放，是本部分的核心內容。 與此同時，我們也將深入探討非感染性炎癥的誘因。這包括組織損傷（如創傷、缺血再灌注）、自身免疫疾病（如類風濕關節炎、係統性紅斑狼瘡）、代謝紊亂（如肥胖相關的慢性低度炎癥）、腫瘤微環境以及環境因素（如空氣汙染、過敏原）等。我們將詳細解析這些因素如何通過釋放損傷相關分子模式（DAMPs），如高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、ATP、尿酸晶體等，以及啓動相應的免疫細胞群，例如巨噬細胞、中性粒細胞、樹突狀細胞等，來誘發全身性的炎癥反應。 細胞層麵上，我們將重點關注在全身性炎癥中發揮關鍵作用的免疫細胞。這包括但不限於： 巨噬細胞： 它們在炎癥反應中扮演著“雙刃劍”的角色，既能吞噬病原體和清除壞死組織，又能産生大量的炎癥介質。我們將區分M1（促炎）和M2（抗炎/修復）巨噬細胞錶型，並探討它們在不同炎癥背景下的動態轉化。 中性粒細胞： 作為感染的第一道防綫，它們通過吞噬、釋放殺菌物質和形成中性粒細胞胞外陷阱（NETs）來對抗病原體。然而，中性粒細胞的過度激活和失控釋放也可能損傷宿主組織。 淋巴細胞： T細胞（包括輔助T細胞、細胞毒性T細胞、調節性T細胞）和B細胞在適應性免疫應答中至關重要，它們參與特異性抗原識彆、抗體産生以及免疫記憶的形成。在全身性炎癥中，淋巴細胞的功能異常（如T細胞活化失調、B細胞産生自身抗體）是導緻疾病的關鍵。 內皮細胞： 血管內皮細胞不再僅僅是血液和組織之間的物理屏障，而是炎癥反應中的活躍參與者。它們會響應炎癥信號，上調粘附分子，促進白細胞的募集，並參與凝血和縴溶係統的調節。 其他細胞類型： 如肥大細胞、嗜酸性粒細胞、血小闆等在特定類型的炎癥反應中也發揮著不可忽視的作用。 第二部分：全身性炎癥的病理生理過程與器官損害 當炎癥反應從局部擴散至全身，便會引發一係列復雜的病理生理變化，最終導緻多器官功能障礙。本部分將詳細闡述這一過程： 炎癥介質的係統性播散： 促炎細胞因子、趨化因子、活性氧、蛋白酶等介質一旦進入血液循環，便會影響全身的細胞功能，引起廣泛的炎癥反應。 血管通透性改變與微循環紊亂： 炎癥介質導緻血管內皮細胞損傷，血管通透性增加，血漿成分漏齣，引起組織水腫。同時，微血管痙攣、血栓形成、紅細胞聚集等微循環障礙會進一步加劇組織缺氧和損傷。 凝血與縴溶係統的失調： 全身性炎癥常常伴隨凝血係統的激活，導緻彌散性血管內凝血（DIC）的發生，消耗凝血因子，加劇齣血傾嚮。縴溶係統的激活則試圖清除血栓，但其失衡同樣會帶來風險。 代謝紊亂： 炎癥反應會顯著改變機體的代謝狀態，例如導緻分解代謝亢進、蛋白質分解增加、胰島素抵抗等。 免疫穩態的破壞： 持續或過度的炎癥反應會耗竭免疫係統，導緻免疫抑製，使機體更容易受到繼發感染的侵襲。 我們將具體分析全身性炎癥如何導緻關鍵器官的功能障礙： 心血管係統： 心肌功能減退、心律失常、低血壓、心源性休剋。 呼吸係統： 肺泡-毛細血管單位損傷、急性呼吸窘迫綜閤徵（ARDS）、低氧血癥。 腎髒： 急性腎損傷（AKI），包括腎小管壞死、腎小球濾過率下降。 肝髒： 肝細胞損傷、膽汁淤積、肝功能不全。 中樞神經係統： 腦水腫、意識障礙、譫妄。 消化係統： 腸道屏障功能受損、腸道菌群失調、粘膜糜爛齣血。 第三部分：全身性炎癥的診斷、監測與治療策略 準確及時地診斷和監測全身性炎癥是有效乾預的基礎。本部分將聚焦於臨床實踐中的關鍵環節： 診斷工具與指標： 臨床錶現： 發熱、寒戰、呼吸急促、心動過速、低血壓、意識改變等。 實驗室檢查： 炎癥標誌物： C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細胞計數與分類、血沉（ESR）。 器官功能指標： 肝功能（ALT、AST、膽紅素）、腎功能（肌酐、尿素氮）、電解質、血氣分析、凝血功能（PT、APTT、D-二聚體）。 病原學檢查： 血培養、尿培養、痰培養、胸腹腔積液培養等，用於識彆感染源。 影像學檢查： X綫、CT、超聲等，用於發現感染竈或評估器官損害。 新的生物標誌物： 探討近年來在炎癥和器官損傷監測方麵湧現的新型生物標誌物，如細胞因子譜、微RNA、細胞遊離DNA等。 監測策略： 持續的生命體徵監測： 關注心率、血壓、呼吸頻率、體溫、氧飽和度等。 動態的實驗室指標復查： 關注炎癥標誌物的變化趨勢、器官功能指標的改善或惡化。 影像學隨訪： 評估治療效果和疾病進展。 治療原則與方法： 針對病因的治療： 抗感染治療： 閤理選擇抗生素、抗病毒、抗真菌藥物，並根據藥敏結果及時調整。 控製非感染性誘因： 如控製自身免疫反應、解除組織缺血、清除壞死組織等。 支持治療： 液體復蘇與容量管理： 維持血流動力學穩定。 氧療與呼吸支持： 糾正低氧血癥。 血管活性藥物的應用： 糾正低血壓。 營養支持： 維持機體能量和蛋白質需求。 器官功能支持： 如血液淨化、機械通氣等。 抗炎治療： 皮質類固醇： 在特定情況下，如自身免疫性疾病、急性過敏反應等，可能使用糖皮質激素抑製炎癥。 細胞因子阻滯劑： 如TNF-α抑製劑、IL-6受體拮抗劑等，用於靶嚮治療。 其他免疫調節劑： 探討新興的免疫調節策略。 第四部分：全身性炎癥的特殊人群與未來展望 本部分將擴展討論，關注全身性炎癥在特定人群中的錶現，並展望未來的研究方嚮： 老年人、兒童、孕婦及免疫功能低下者： 這些特殊人群在全身性炎癥的發生、發展和預後方麵可能存在顯著差異，需要個體化的診療方案。 炎癥與慢性疾病的相互關聯： 探討全身性低度炎癥在心血管疾病、糖尿病、神經退行性疾病、腫瘤等慢性疾病發生發展中的作用。 炎癥性疾病的精準醫療： 利用基因組學、蛋白質組學、代謝組學等技術，實現對炎癥反應的更精細刻畫，為個體化治療提供依據。 新型治療靶點的發現與開發： 介紹當前炎癥研究領域的前沿進展，包括新型免疫細胞亞群、信號通路和分子機製的探索，為開發更有效的治療手段奠定基礎。 炎癥性疾病的長期管理與康復： 討論如何改善患者的生活質量，預防疾病復發，並促進機體功能的恢復。 本書旨在為臨床醫生、研究人員以及對全身性炎癥感興趣的讀者提供一個全麵、深入的理解框架，幫助我們更好地應對這一復雜的臨床挑戰。

评分☆☆☆☆☆

我以一個資深急診科醫生的視角來審視這本書。在急診室裏，時間就是生命，而敗血癥和那些“看起來像敗血癥”的緊急情況占據瞭我們絕大部分的資源。我期待這本書能夠提供一套極度精煉、易於記憶和快速執行的評估與啓動治療的“急診黃金20分鍾”指南，核心內容必須是高度實用的，而不是充滿理論細節的。比如，它對早期液體復蘇的立場是否有所更新？對於那些已知有心衰傾嚮的患者，如何平衡抗休剋需求與容量過載風險？對於非感染性炎癥，例如創傷後的高反應狀態，何時可以安全地推遲抗生素的使用，直到我們完全排除感染的可能？最關鍵的是，我希望它能明確指齣那些“紅色警報”信號，即那些非感染因素引發的炎癥，卻在短時間內迅速演變為比典型細菌性敗血癥更具緻死性的病理過程（比如某些自身免疫性或自身炎性疾病的危象）。這些內容需要用最直接、最無歧義的語言來錶達，因為在混亂的急診環境中，任何模棱兩可的錶述都可能導緻緻命的延誤。

评分☆☆☆☆☆

作為一名熱衷於藥理學和新興療法的研究者，我對本書的關注點集中在治療層麵的創新性與前瞻性。當前對敗血癥的治療主要集中在抗生素和液體復蘇，但對於非感染性全身炎癥，尤其是那些由“免疫逃逸”或“免疫失調”驅動的炎癥，傳統療法往往收效甚微。我非常希望這本書能夠深入探討那些正在臨床試驗階段的靶嚮藥物，例如JAK抑製劑、IL-6或IL-1受體拮抗劑在不同非感染性炎癥模型（如重癥急性胰腺炎的SIRS錶現、藥物性肝損傷後的係統炎癥）中的應用潛力及其副作用譜。這本書是否能批判性地評估這些新興療法在不同炎癥階段（早期高反應期與後期免疫麻痹期）的療效窗口？此外，我期待它能提供關於新型“免疫調節劑”的論述，這些物質旨在將失衡的免疫反應“重置”迴穩態，而不是簡單地進行免疫抑製。如果書中能將基礎免疫學發現與臨床試驗數據進行精妙的結閤，描繪齣未來十年危重癥炎癥治療的藍圖，那麼它將不僅僅是一本參考書，更是一份指引未來研發方嚮的路綫圖。

评分☆☆☆☆☆

這部書的標題聽起來就讓人感到一絲寒意，但作為一名長期關注重癥醫學領域的臨床醫生，我對於這類探討生命前沿挑戰的著作總是充滿瞭期待。這本書似乎聚焦於一個極其關鍵的領域——敗血癥（Sepsis）以及那些模仿敗血癥，卻源於非感染性因素的全身性炎癥反應（Non-infectious Systemic Inflammation）。我希望它能深入剖析這兩種看似相關實則機製迥異的臨床情景，尤其是在診斷和鑒彆診斷上的細微差彆。目前臨床上，我們經常麵臨的睏境是，在病程早期，如何迅速且準確地將由細菌、病毒或真菌等病原體引發的感染性休剋與急性胰腺炎、嚴重創傷、大麵積燒傷或甚至某些自身免疫性疾病爆發所緻的無菌性炎癥風暴區分開來。我期待書中能夠提供最新的生物標誌物研究進展，那些能夠真正幫助一綫醫生在黃金乾預時間內，鎖定病因的工具。如果它能詳盡地闡述在這些非感染性炎癥中，糖皮質激素使用的爭議點以及個體化復蘇策略（比如液體復蘇的終點判定），那將是極具臨床價值的。我非常關注其在病理生理學方麵的論述，特彆是對炎癥級聯反應中關鍵信號通路（如NLRP3炎性小體激活）在不同誘因下的調控差異的解析，這直接關係到未來靶嚮治療的開發方嚮。

评分☆☆☆☆☆

從一名熱衷於轉化醫學研究的科研人員的角度來看，這本書的選題無疑是抓住瞭現代危重癥醫學的痛點。敗血癥的機製研究已經積纍瞭大量的文獻，但“非感染性全身炎癥”的內涵和外延卻仍在不斷拓寬，這部分內容往往被局限在各個專科（如腎髒病、心髒病、創傷科）的教科書中，缺乏一個統一、係統的梳理。我期望本書能夠構建一個跨越學科的框架，將那些看似孤立的危重癥狀態——比如齣血性休剋後的再灌注損傷、藥物超敏反應綜閤徵、或者彌散性血管內凝血（DIC）的非感染性驅動因素——整閤到一個統一的“係統性炎癥反應綜閤徵（SIRS）2.0”的視角下進行探討。我特彆想看到關於“炎癥持續性”（Inflammation Persistence）的深度分析，即為什麼有些患者的炎癥狀態能夠被有效抑製，而另一些患者則會陷入一種難以逆轉的慢性炎癥狀態，這與宿主遺傳易感性、錶觀遺傳修飾以及腸道微生態的相互作用有何關聯。如果書中能夠提供前沿的單細胞測序或蛋白質組學數據來支持其理論模型，那就更完美瞭，它將為我們設計下一代精準乾預靶點提供堅實的基礎。

评分☆☆☆☆☆

作為一個對醫療體係效率和成本控製非常敏感的管理者，我關注的重點會更加側重於這本書如何指導臨床路徑的優化和資源分配。敗血癥的治療路徑相對成熟，但“非感染性全身炎癥”往往意味著更長的ICU住院時間、更多的器官支持需求以及更高的醫療費用。我希望這本書能提供基於證據的、針對特定非感染性病因（例如：嚴重胰腺炎或藥物反應）的成本效益分析。它是否能論證，在資源有限的環境下，哪些早期識彆措施（比如血清細胞因子譜分析，如果已被證實有效且價格可接受）是值得大力推廣的，而哪些昂貴但證據級彆不高的乾預手段應該被暫時擱置？此外，這本書對於住院醫師和實習生的培訓價值也至關重要。清晰的流程圖、決策樹，以及如何在缺乏先進影像學或微生物檢測條件的情況下，僅憑臨床體徵和基礎實驗室數據做齣穩健的初始判斷，是評價其實用性的重要標準。如果它能提供一些關於如何有效調動多學科團隊（如外科、腎內科、感染科）資源來應對復雜炎癥風暴的組織管理經驗，那麼它的臨床影響力將是巨大的。

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