International Agency for Research on Cancer. Biennial Report 2004-2005 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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作者:The International Agency for Research on

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页数:189

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价格:$ 33.90

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isbn号码:9789283210948

丛书系列:

图书标签:

• IARC
• 癌症研究国际机构
• 双年度报告
• 2004-2005
• 肿瘤学
• 癌症流行病学
• 公共卫生
• 国际合作
• 研究报告
• 医学

好的，这是一份关于另一本图书的详细简介，该书与您提供的书名《International Agency for Research on Cancer. Biennial Report 2004-2005》无关。 --- 科学前沿与人类健康：分子病毒学与慢性疾病的交叉研究（2015-2016年度报告） 本书聚焦于21世纪第二个十年初期，分子病毒学领域取得的突破性进展，以及这些进展如何深刻地影响了我们对一系列复杂慢性疾病的理解和干预策略。本书汇集了全球顶尖研究机构在病毒致病机制、宿主-病原体相互作用、以及新型诊断和治疗方法开发方面的最新成果。 第一部分：病毒基因组学与宿主免疫应答的精细调控 本部分深入探讨了病毒如何利用和操纵宿主细胞的生物学通路以确保自身的复制和传播。重点关注了在人类癌症、自身免疫性疾病以及神经退行性病变中扮演关键角色的新型或重新识别的病毒亚群。 第一章：新型内源性逆转录病毒（ERV）的激活机制 近年来，研究人员发现某些先前被认为是“沉默”的内源性逆转录病毒元件，在特定的病理条件下（如慢性炎症、代谢紊乱或衰老过程中），其启动子区域发生表观遗传学重编程，导致病毒蛋白和RNA的重新表达。 本章详细分析了HDAC抑制剂和DNA甲基化转移酶抑制剂对ERV转录的影响，特别是在多发性硬化症模型中观察到的ERV-K表达上调与髓鞘损伤的关联性。研究表明，ERV蛋白的表达可能通过分子模拟（Molecular Mimicry）机制触发针对自身宿主抗原的T细胞反应，从而加剧自身免疫病理。章节还包含了一项大型队列研究，比较了不同地理区域人群中ERV转录水平的基线差异及其与炎症因子谱的相关性分析。 第二章：病毒微小RNA（miRNA）对宿主转录调控网络的影响 随着下一代测序技术的发展，对病毒编码的miRNA库的鉴定达到了前所未有的精度。本书详细呈现了针对巨细胞病毒（CMV）和爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）的深度分析。 研究发现，CMV编码的miRNA能够靶向宿主细胞周期调控因子（如p53的负调控因子MDM2），并显著抑制凋亡通路。此外，本章提供了一个创新的生物信息学模型，用于预测病毒miRNA与宿主mRNA 3’UTR的结合效率，并验证了在肝细胞癌（HCC）患者活检样本中，特定病毒miRNA对HCC相关基因表达的抑制作用。这为理解病毒如何“劫持”宿主机制以促进肿瘤发生提供了分子基础。 第三章：宿主模式识别受体（PRR）信号通路的新兴靶点 对先天免疫系统的研究揭示了RIG-I样受体（RLRs）和cGAS-STING通路在检测细胞内病毒核酸中的核心作用。然而，病毒也进化出复杂的逃逸机制。 本章重点介绍了黄病毒科（如寨卡和登革热病毒）如何利用其NS蛋白与STING信号通路中的关键接头蛋白（如TBK1）直接结合，从而阻断下游干扰素的产生。通过体外和体内实验，研究人员成功筛选出了一系列小分子化合物，能够解除这种病毒对STING信号通路的抑制，显著增强抗病毒免疫应答。这部分内容为开发广谱抗病毒药物提供了新的药物作用靶点。 --- 第二部分：慢性感染与癌症发生：机制的深入解析 本部分关注长期病毒感染如何促进细胞癌变，特别是通过诱导慢性炎症、基因组不稳定性以及对DNA修复机制的干扰。 第四章：HPV E6/E7蛋白诱导的线粒体功能障碍与代谢重编程 人乳头瘤病毒（HPV）是宫颈癌和其他头颈部鳞状细胞癌的主要病因。传统的观点集中于E6蛋白对p53的降解和E7蛋白对Rb的失活。 本报告则将重点放在这些关键蛋白对细胞能量代谢的重塑上。研究表明，E6蛋白通过调控线粒体膜电位和氧化磷酸化的解偶联，导致癌前病变细胞依赖于增强的有氧糖酵解（Warburg效应）。此外，本章还展示了E7蛋白如何通过影响AMPK信号通路，促进细胞向合成代谢（Anabolism）倾斜，支持快速增殖所需的核苷酸和脂质的生物合成。通过代谢流分析（MFA），本研究首次量化了不同E6/E7表达水平对葡萄糖代谢中间产物的具体贡献。 第五章：EBV潜伏期蛋白在B细胞淋巴瘤发生中的时间依赖性作用 EBV感染与伯基特淋巴瘤（BL）和鼻咽癌（NPC）的关联是明确的，但潜伏期（Latency）不同阶段的蛋白表达对肿瘤发生的影响机制仍是研究热点。 本章聚焦于EBV的Latency III期，特别关注EBNA-LP和LMP1蛋白的协同作用。LMP1作为一种模拟激活的肿瘤坏死因子受体（TNFR）信号分子，持续激活NF-$kappa$B通路。本研究利用新型的体内模型，追踪了潜伏感染B细胞在淋巴器官中迁移和增殖的动态过程，发现EBNA-LP通过稳定LMP1蛋白的表达，显著延长了B细胞的存活窗口期，为获得致癌突变提供了更多时间。报告还对比了三种不同潜伏期模式下基因组不稳定性的差异。 --- 第三部分：新型诊断工具与转化医学的进展 本部分致力于将实验室发现转化为临床实践，重点介绍在快速、非侵入性检测以及抗病毒治疗策略方面的创新。 第六章：基于液态活检的循环肿瘤DNA（ctDNA）的病毒相关突变谱分析 随着癌症筛查技术的进步，利用血液中的ctDNA来检测肿瘤特异性突变已成为可能。本章探索了将病毒整合位点和病毒驱动的基因突变整合到ctDNA分析平台中的潜力。 研究人员开发了一种高灵敏度的基于CRISPR-Cas9的捕获技术，用于特异性富集包含HPV或HBV整合序列的ctDNA片段。在对高危人群进行队列研究时，这种方法能够比传统的影像学方法更早地检测到组织学变化（平均提前8个月），尤其是在评估治疗反应和监测复发方面显示出优越的性能。报告详细阐述了该方法的特异性验证数据，并讨论了其在资源有限环境中的可行性。 第七章：靶向病毒-宿主相互作用的广谱抗病毒疗法设计 传统抗病毒药物通常针对病毒复制周期的特定酶（如聚合酶或蛋白酶）。本部分介绍了将注意力转向干扰病毒-宿主蛋白质相互作用界面（PPI）的新兴策略。 研究团队成功设计了一系列肽类模拟物，旨在阻断疱疹病毒（HSV）中UL51蛋白与宿主蛋白Nup98之间的关键相互作用。这种干扰阻止了病毒核衣壳通过核孔复合体进行运输。在动物模型中，这种基于PPI抑制的疗法显示出与现有核苷类药物相当的疗效，但更重要的是，它对已产生耐药性的病毒株依然有效，为未来开发更具韧性的抗病毒方案指明了方向。 --- 本书的贡献在于，它不仅详细记录了病毒学研究在分子层面的最新进展，更重要的是，它清晰地勾勒出这些基础发现如何被应用于理解和应对慢性病，特别是癌症和自身免疫性疾病的复杂发病机制。报告中的实验设计严谨，数据分析全面，为病毒学、免疫学和肿瘤学领域的科研人员提供了宝贵的参考和深入的思考空间。

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