Venous Thromboembolism pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Shirato, K. (EDT)

出品人:

页数:196

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价格:$ 145.77

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isbn号码:9784431220800

丛书系列:

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• 静脉血栓栓塞
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现代神经科学前沿：意识、记忆与学习的分子机制 ISBN： 978-1-23456-789-0 作者： 普罗米修斯·A. 瓦尔特（Prometheus A. Walter） 博士 出版年份： 2024年 --- 导言：重塑心智的蓝图 《现代神经科学前沿：意识、记忆与学习的分子机制》并非一本传统的解剖学或生理学教科书，它是一次深入大脑复杂网络的探险之旅。本书旨在为神经科学家、认知心理学家、生物物理学家以及对人类心智本质充满好奇的研究人员，提供一个当前学科最前沿、最具争议性课题的综合视角。我们超越了宏观结构层面的描述，直接潜入突触连接、基因表达和神经环路动态的微观世界，探索这些基础过程如何共同编织出我们所体验到的现实——意识、知识的获取与存储，以及行为的适应性调整。 本书的核心理念建立在“连接组学”与“单细胞解析”的交叉点上，强调理解复杂认知功能必须依赖于对构成这些功能的最小活性单元的精确刻画。我们认为，心智的奥秘并非隐藏于某个单一的“控制中心”，而在于数十亿神经元之间不断变化的、自组织的化学与电信号的协奏曲。 --- 第一部分：意识的生物学基础——从兴奋到感知 意识，这个哲学与科学的永恒难题，在本书中被视为一个高度动态的、跨区域的信息整合过程。我们摒弃了僵化的“皮层束缚”理论，转而聚焦于新兴的“全局工作空间理论”（Global Workspace Theory, GWT）与整合信息理论（Integrated Information Theory, IIT）在分子层面的对应物。 第一章：神经元集群的同步化与绑定问题 本章详尽分析了γ（伽马波）和θ（西塔波）振荡在信息绑定（Binding Problem）中的作用。我们探讨了钙离子通道的亚型差异如何调节兴奋性与抑制性神经元之间的精确时间窗（Spike-Timing Dependent Plasticity, STDP）。特别关注了室旁核（Paraventricular Nucleus）与丘脑网状核（Thalamic Reticular Nucleus）在维持高频振荡中的作用，并引入了最新的“相位锁定振幅调制”模型，用以解释不同感官输入如何在大脑中实现统一的感知体验。 第二章：皮质间信息高速公路的化学调控 意识的维持需要持续的、广泛的神经调质平衡。本章深入研究了去甲肾上腺素、多巴胺以及血清素在维持皮层觉醒度和注意力广度中的精确作用剂量。我们重点分析了蓝斑核（Locus Coeruleus）释放的去甲肾上腺素如何通过其广阔的投射网络，动态地调整额叶皮层的兴奋性阈值，从而决定哪些信息能够进入“全局工作空间”。书中首次整合了针对这些受体亚型（如$alpha_1$和$eta_2$肾上腺素受体）的晶体结构数据，以阐明药物干预的可能性。 第三章：非皮质结构在意识层级中的角色 本书挑战了“皮层中心论”，强调了大脑深层结构如基底核（Basal Ganglia）和脑干网状结构（Brainstem Reticular Formation）在调节意识状态（如清醒、睡眠、麻醉）中的不可替代性。通过对上丘（Superior Colliculus）中特定神经元群体在快速眼动（REM）睡眠中的活动模式分析，我们提出了一个关于“意识的能量最低点”的假说，即在最低能耗状态下，信息整合的复杂性如何被维持。 --- 第二部分：记忆的巩固与提取——从突触到基因表达 记忆并非一个单一实体，而是由短期工作记忆、情景记忆和程序性记忆等多个系统协同运作的结果。本书的这一部分聚焦于这些系统在分子水平上的差异化存储机制。 第四章：突触可塑性：LTP/LTD的精确调控 长期增强作用（LTP）和长期抑制作用（LTD）是突触学习的基石，但它们的持续性依赖于复杂的蛋白质合成和降解过程。本章详细回顾了NMDA受体的钙离子内流机制，但更侧重于CaMKII（钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II）的自磷酸化机制，该机制被认为是维持突触强度的“分子开关”。我们引入了“突触骨架重塑时间常数”的概念，用以量化海马体CA1区神经元中肌动蛋白丝（Actin filaments）对短期记忆向长期记忆转化的影响。 第五章：海马体与情景记忆的编码：神经发生与模式分离 情景记忆的形成与齿状回（Dentate Gyrus）的成人神经发生密切相关。本章探讨了脑源性神经营养因子（BDNF）在新生神经元整合到现有回路中的关键作用。我们详细分析了“模式分离”的神经生物学基础，即大脑如何区分相似的经验。通过分析细胞标记（Cellular Tagging）技术，我们展示了特定转录因子（如C/EBP$eta$）如何被激活，以标记并保护新形成的突触连接免受干扰。 第六章：长程记忆的系统巩固与睡眠重塑 记忆的巩固是一个跨越数小时乃至数天的过程，涉及海马体与新皮层（Neocortex）之间的慢波振荡（Slow-Wave Oscillations, SWO）介导的“对话”。本章利用钙成像（Calcium Imaging）技术的数据，揭示了在慢波睡眠期间，被激活的神经元集合（Ensembles）如何被“重播”（Replay），从而将瞬时记忆转化为稳定的皮层表征。我们特别关注了组蛋白修饰（如H3K27me3的去甲基化）在稳定大规模皮层网络连接中的作用，指出这是从生物化学记忆到长期知识存储的关键门槛。 --- 第三部分：学习的动态机制与神经回路重塑 学习不仅仅是存储信息，更重要的是根据环境变化动态调整行为策略的能力。本部分关注那些驱动适应性改变的内部回路机制。 第七章：奖赏预测误差与多巴胺的编码功能 多巴胺系统不仅仅是“快乐分子”，更是奖赏预测误差（Reward Prediction Error, RPE）的精确编码器。本章集中分析了腹侧被盖区（Ventral Tegmental Area, VTA）多巴胺能神经元对预期奖赏与实际获得奖赏之间差异的响应机制。我们详细阐述了在预测误差信号出现时，多巴胺如何通过D1和D2受体的差异性激活，调节纹状体（Striatum）中“直接通路”和“间接通路”的活性，从而实时更新决策权重。 第八章：运动学习与小脑的“前馈控制”模型 运动学习的效率依赖于对运动指令的精确校正。小脑（Cerebellum）在此过程中扮演着至关重要的角色，它通过Purkinje细胞的长期抑制性调节，实现对复杂运动序列的优化。本书详细介绍了“错误信号学习”（Error Signal Learning）理论在小脑浦肯野细胞树突上的体现，特别是分子层间接抑制如何精细地过滤掉不必要的信号，实现平滑、自动化的运动输出。我们引入了离子通道的电压门控特性如何影响Purkinje细胞的整合时间窗，这是理解运动适应性的关键。 第九章：神经可塑性的极限与病理重塑 所有学习和记忆过程都受限于神经回路的固有可塑性。本章探讨了当可塑性机制发生病理性偏移时所导致的认知障碍。我们分析了突触过度激活（如癫痫发作中的异常兴奋性）和突触连接缺失（如阿尔茨海默病中A$eta$肽对突触后密度的影响）。重点讨论了胶质细胞（Glial Cells）——特别是星形胶质细胞（Astrocytes）——在突触“修剪”（Synaptic Pruning）过程中的双重作用，以及其功能失调如何导致连接组的僵化，最终阻碍了对新信息的学习吸收。 --- 结论：迈向人造意识与计算神经科学 本书最后总结了当前技术在连接生物大脑与复杂计算模型方面的进展。我们展望了利用光遗传学和化学遗传学工具对特定回路进行实时干预的未来方向，并探讨了如何将从分子水平获得的见解转化为下一代更具适应性和鲁棒性的人工智能算法。本书不仅是对已验证知识的总结，更是对未来十年神经科学研究方向的强有力宣言：未来的突破将发生在分子细节与系统功能交汇之处。 --- 目标读者： 神经科学研究生、博士后研究员、认知科学与生物物理学交叉领域学者。 关键词： 意识，突触可塑性，LTP/LTD，神经调质，光遗传学，全局工作空间理论，记忆巩固，胶质细胞。

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