Pathophysiology of Heart Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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价格:335.00元

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isbn号码:9780683302202

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• 心病生理学
• 心脏疾病
• 病理生理学
• 心血管系统
• 心脏病学
• 疾病机制
• 医学
• 临床医学
• 诊断
• 治疗

深入解析：心脏疾病的病理生理学前沿探索 本书旨在为读者提供一个关于心脏疾病病理生理学原理的全面、深入且高度实用的视角，内容专注于疾病发生、发展、分子机制、临床表现及最新治疗策略的精细剖析。我们坚信，理解疾病发生的“为何”与“如何”，是有效干预和管理复杂心血管疾病的基石。 第一部分：心血管系统的基础重塑与适应 本书伊始，我们详尽回顾了正常心肌细胞、心肌细胞外基质（ECM）以及冠状动脉的分子结构与生物物理特性。随后的章节聚焦于心血管系统在面对慢性压力负荷（如高血压、瓣膜病）时所经历的早期适应性变化。 心肌细胞的适应性肥大与分子开关： 我们详细阐述了机械应力如何通过整合素、G蛋白偶联受体等信号通路激活转录因子（如NFAT, GATA4），诱导心肌细胞从成体型（主要利用脂肪酸氧化）向胎儿型（重新激活糖酵解）的代谢重编程。重点讨论了肌球蛋白重链（MHC）的转换及其对心肌收缩效率的长期影响。 细胞外基质的动态平衡与纤维化启动： 本部分深入探讨了成纤维细胞的激活机制。压力刺激如何导致细胞因子（如TGF-$eta1$）的释放，驱动成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。我们剖析了Ⅰ型和Ⅲ型胶原的异常沉积，以及基质金属蛋白酶（MMPs）和其组织抑制剂（TIMPs）失调在心脏僵硬化过程中的关键作用。 微循环的重塑与内皮功能障碍： 详细分析了血管紧张素II、内皮素-1（ET-1）以及一氧化氮（NO）/环氧合酶（COX）通路在调控血管张力中的精细作用。着重讨论了氧化应激（ROS生成增加）如何直接损伤内皮细胞，削弱其保护性分泌功能，并促进炎症细胞的粘附。 第二部分：缺血性心脏病的分子病理机制 本部分是全书的核心之一，致力于揭示急性与慢性冠状动脉疾病（CAD）的复杂病理过程。 动脉粥样硬化的斑块形成与不稳定： 我们摒弃了对传统“脂肪堆积”的简单描述，转而关注斑块动态演变的层次。详细介绍了低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰，巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞的过程，以及T淋巴细胞（特别是Th1和Th17亚群）在炎症级联反应中的调控角色。对易损斑块（Vulnerable Plaque）的结构特征——薄纤维帽、巨噬细胞浸润和脂质核心的扩展——进行了深入的形态学和生物力学分析。 心肌缺血再灌注损伤（I/R Injury）： 这一章节深入探讨了缺血解除时发生的二次损伤。机制分析涵盖了线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放、钙超载的触发、以及活性氧自由基的爆发性产生。我们引入了心肌保护策略（如局部缺血预处理和远端预处理）的分子基础，特别是KATP通道和mKATP通道在细胞生存信号中的作用。 心肌梗死后的瘢痕形成与心室重塑： 分析了坏死心肌清除过程（凋亡与自噬），以及随后成纤维细胞迁移和胶原纤维支架重建的精确时序。重点描述了早期（数小时至数天）和晚期（数周至数月）心室重塑的差异，包括心室壁张力的变化如何驱动病理性扩张。 第三部分：心力衰竭的能量代谢失衡与信号转导 心力衰竭（HF）被视为各种心脏疾病的终末阶段。本书从能量代谢和信号通路失调的角度对其进行了深入的系统性论述。 能量代谢的“熄火”现象： 详细分析了HF中线粒体功能的严重缺陷，包括电子传递链效率的降低和ATP合成的减少。讨论了PPARα、PGC-1α等关键转录因子在代谢切换障碍中的作用，以及对磷酸肌酸/肌酸激酶系统的依赖性增加。 钙处理机制的失调： 聚焦于肌浆网钙调控ATP酶（SERCA2a）活性的降低，以及钠钙交换体（NCX）功能异常对细胞内瞬时钙浓度的影响。解释了肌钙蛋白敏感性下降（或代偿性增强）如何直接影响收缩力。 神经内分泌系统的过度激活与恶性循环： 深入剖析了儿茶酚胺（交感神经系统）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）以及加压素/利钠肽系统在HF代偿性激活后如何转变为致病因子。强调了慢性肾素和血管紧张素II受体激活在驱动心肌重塑和纤维化中的核心地位。 第四部分：特定病理生理学模型与新型治疗靶点 本部分结合临床常见病症，讨论其独特的病理生理特征，并展望了新兴的治疗方向。 高血压性心脏病： 侧重于后负荷增加如何选择性地影响左心室的同心肥厚与离心肥厚，以及高血压对冠状动脉内皮功能的长期慢性损伤。 心肌病（扩张型与肥厚型）： 针对遗传性心肌病的分子基础，如肌节蛋白突变（如肌球蛋白重链、肌联蛋白）如何直接影响收缩蛋白的力学性能。对于扩张型心肌病，则探讨了细胞骨架蛋白（如抗肌萎缩蛋白）缺陷与心肌细胞膜张力不稳定的关系。 心律失常的电生理基础： 结合结构性心脏病（如心梗后瘢痕组织），分析了异位自激、折返机制的形成。讨论了钠离子通道（Nav1.5）、钾离子通道（Kir2.1, IKs）以及钙离子通道（L型）功能障碍在室性和室上性心律失常中的具体分子缺陷。 精准医学的视角： 综述了基于基因表达谱、蛋白质组学和代谢组学在识别新型生物标志物和潜在治疗靶点方面的最新进展，特别是针对特定亚型心衰（如心力衰竭伴射血分数保留，HFpEF）的病理生理学异质性分析。 本书的撰写严格遵循科学证据链，结合最新的临床研究数据和机制性实验发现，力求在保持学术严谨性的同时，为临床医生、研究人员及高年级医学生提供一个全面且富有洞察力的参考资源，以期推动对心脏疾病病理生理学的更深层次理解和更有效的临床转化。

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