Mechanisms of Cell Injury

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出版者:John Wiley & Sons
作者:Germany) Dahlem Workshop on Mechanisms of Cell Injury
出品人:
页数:0
译者:
出版时间:1987-07
价格:USD 225.00
装帧:Hardcover
isbn号码:9780471916291
丛书系列:
图书标签:
  • 细胞损伤
  • 细胞病理学
  • 病理机制
  • 细胞生物学
  • 医学
  • 生物化学
  • 疾病
  • 分子生物学
  • 损伤机制
  • 细胞功能
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具体描述

细胞生物学与分子机制前沿探索:从宏观系统到微观调控 本书聚焦于理解生命体运作的基本逻辑,深入剖析细胞这一生命活动核心单元在健康维持与疾病发生发展过程中所涉及的复杂分子网络、信号转导通路以及结构动态变化。内容涵盖了细胞生命周期的各个关键阶段,旨在为生命科学、医学基础研究以及生物技术开发提供一个全面、深入且富有洞察力的理论框架。 --- 第一部分:细胞的结构、组装与动态平衡 本部分奠定了理解细胞功能的结构基础,详细阐述了真核细胞内部错综复杂的隔室化系统及其组件的生物物理学特性。 第一章:细胞膜的精细结构与跨膜运输 本章首先回顾细胞膜的双层脂质结构,深入探讨脂质组成(磷脂、胆固醇、鞘脂)对膜流动性、刚性和功能域形成的影响。重点分析了膜蛋白的结构类型(整合蛋白、外周蛋白)及其在信息接收和物质交换中的作用。随后,详尽描述了主动运输(原发性与继发性)和被动运输(简单扩散、易化扩散)的驱动力、机制和速率限制因素,特别是离子泵(如 $ ext{Na}^+/ ext{K}^+$-ATPase)在维持细胞电化学梯度中的核心地位。此外,对囊泡介导的内吞作用(吞噬作用、胞饮作用、受体介导内吞)的分子机制和调控因子进行了系统性的阐述。 第二章:细胞骨架:动力学、组织与形态发生 细胞骨架被视为细胞的“内部骨骼”和“分子马达系统”。本章细致描绘了三大主要纤维系统:微丝(肌动蛋白)、微管和中间纤维的单体结构、聚合过程及其关键调控蛋白(如 $ ext{MAPs}$、肌球蛋白家族)。重点解析了肌动蛋白在细胞爬行、收缩和细胞分裂中动态重塑的角色;微管在细胞器定位、运动和纺锤体形成中的作用。此外,还探讨了细胞骨架如何与细胞外基质(ECM)通过整合素和粘着斑点偶联,形成机械信号传导的通路。 第三章:细胞核的组织、染色质结构与基因组维护 细胞核作为遗传信息中心,其功能依赖于高度有序的结构。本章深入探讨了核膜的构建与核孔复合体($ ext{NPCs}$)的分子机制,解释了其如何严格控制大分子进出。核心内容集中于染色质结构:从核小体到更高级别的螺旋结构,分析了组蛋白的翻译后修饰(乙酰化、甲基化、磷酸化)如何影响基因的可及性,即“表观遗传学”的分子基础。对核纤层(核骨架)的结构及其在维持核形态和基因组组织中的作用进行了详细论述。 --- 第二部分:能量代谢、细胞信号转导与生命周期调控 本部分转向细胞活动的核心驱动力——能量供应和信息处理,着重于信号网络如何整合环境信息并指导细胞的生存、增殖或分化。 第四章:线粒体生物学:能量生产与内环境稳态 本章深入解析了氧化磷酸化($ ext{OXPHOS}$)的各个步骤,特别是电子传递链的组装、功能以及质子梯度的建立。详细描述了三羧酸循环($ ext{TCA}$)与电子传递的耦合机制,并关注非氧化磷酸化功能,如细胞内钙离子的缓冲和凋亡信号的启动。对线粒体的动态变化(融合与分裂)及其在维持细胞健康中的重要性进行了探讨。 第五章:信号转导通路:从受体激活到核内响应 本章是理解细胞间和细胞内通讯的基石。从细胞表面受体(G蛋白偶联受体 $ ext{GPCRs}$、酪氨酸激酶受体 $ ext{RTKs}$)的激活机制入手,详细描绘了主要的第二信使系统(cAMP、$ ext{IP}_3/ ext{DAG}$、$ ext{Ca}^{2+}$)。重点分析了关键的信号级联反应,如 $ ext{MAPK}$ 通路、$ ext{PI3K/Akt}$ 通路和 $ ext{JAK/STAT}$ 通路,解析它们如何通过磷酸化事件将外部信号放大并传递至核内靶点。 第六章:细胞增殖与周期调控的精密机械 本章聚焦于细胞生命周期中从生长到分裂的精确时序控制。详细介绍了细胞周期检查点($ ext{G}_1/ ext{S}$, $ ext{G}_2/ ext{M}$)的分子监视机制,特别是依赖于周期蛋白(Cyclins)和周期蛋白依赖性激酶($ ext{CDKs}$)的调控环路。对 $ ext{Rb}$ 蛋白家族在 $ ext{G}_1$ 期限制因子上的作用,以及微管在有丝分裂和减数分裂中确保遗传物质正确分离的机制进行了深入分析。 --- 第三部分:细胞间相互作用、分化与组织形成 本部分将视野从单个细胞扩展到多细胞系统的构建与功能维持,探讨细胞如何协同工作并响应组织环境。 第七章:细胞粘附、连接与细胞外基质(ECM) 本章系统梳理了细胞间连接的分子基础:紧密连接(调控屏障功能)、桥粒(提供机械强度)和缝隙连接(介导代谢和信号的直接交流)。对钙依赖性的细胞-细胞粘附分子(如钙粘蛋白)和细胞-基质粘附分子(如整合素)的结构和信号传导功能进行了详尽的阐述。探讨了 $ ext{ECM}$ 的主要成分(胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白)及其如何通过结构和信号的双重途径影响细胞的命运。 第八章:细胞的命运决定:分化、迁移与程序性死亡 本章探讨了细胞如何获得特定身份(分化)和如何响应环境信号进行迁移。分析了转录因子网络在决定干细胞多潜能性和终末分化过程中的核心作用。随后,本章详细描述了程序性细胞死亡(细胞凋亡)的内在与外在通路,特别是涉及半胱氨酸蛋白酶(Caspases)激活的分子事件。对自噬(Autophagy)在细胞营养应激和质量控制中的作用机制也进行了深入的解析。 第九章:组织稳态、再生与疾病的细胞生物学基础 最后,本章将前述知识应用于组织器官层面。探讨了细胞如何通过精确的增殖-分化平衡来维持成人组织的稳态。分析了组织再生过程中信号分子(如 $ ext{Wnt}$、$ ext{Hedgehog}$ 家族)在指导细胞行为和形态发生中的作用。本章还概述了细胞生物学缺陷如何导致组织层面的功能障碍,为后续的病理生理学研究奠定基础。 --- 本书的特点在于其对分子机制的深度挖掘和对动态过程的关注。它不仅描述了细胞组分的“是什么”,更着重于解释“如何”运作,以及这些运作如何被精确调控,为读者提供了一个连接宏观生命现象与微观分子事件的坚实桥梁。

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翻开《Mechanisms of Cell Injury》这本书,我立刻被它那严谨的学术风格和翔实的论述所吸引。这本书绝非是市面上那些“快餐式”的生物学书籍,它更像是为那些真正渴望深入理解生命奥秘的读者量身打造的。作者在处理“细胞损伤”这一核心主题时,并没有局限于单一的层面,而是将其分解为多个相互关联的子系统,并通过大量的实验证据和理论模型进行支撑。 例如,书中对“氧化应激”的讲解,就远远超出了“自由基有害”这个简单概念。它深入剖析了活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的产生机制,包括线粒体呼吸链的电子泄露、黄嘌呤氧化酶的激活,以及一些外源性因素(如辐射、某些药物)的诱导作用。更关键的是,书中详细阐述了ROS/RNS对细胞大分子造成的具体损伤:它们如何攻击DNA,导致碱基氧化、单链断裂甚至双链断裂;它们如何破坏蛋白质,引起氧化修饰、构象改变,甚至聚合;以及它们如何劫持脂质过氧化,破坏细胞膜的完整性。而与此相伴的,是书中对细胞自身抗氧化防御系统的全面介绍,包括各种酶类(如超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过氧化物酶GPx)和非酶类抗氧化剂(如维生素C、维生素E、谷胱甘肽GSH)的作用机制。这种“攻防兼备”的视角,让我深刻理解了细胞在应对氧化损伤时所面临的严峻挑战,以及它所演化出的精巧防御策略。

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《Mechanisms of Cell Injury》这本书,在我看来,是一部关于生命在压力下如何做出反应的百科全书。它以一种近乎艺术的细腻,描绘了细胞损伤的方方面面。 书中对“肿瘤发生中的细胞损伤”这一章节的解读,对我来说具有极大的警示意义。它不再仅仅强调“细胞会癌变”,而是深入解析了导致细胞癌变的那些“损伤”的根本原因。书中详细介绍了抑癌基因(如p53、Rb)和原癌基因(如Ras、Myc)在细胞周期调控、DNA修复和细胞凋亡中的关键作用,以及当这些基因发生突变或失调时,细胞就会失去其正常的生长和死亡程序,走向失控。书中还探讨了端粒酶的激活、血管生成、以及肿瘤细胞的侵袭和转移等更深层的机制。这种从细胞损伤根源上揭示肿瘤发生过程的分析,让我对癌症的理解提升了一个新的维度。

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《Mechanisms of Cell Injury》这本书,以一种极其详尽和系统的方式,剖析了细胞在遭受各种攻击时的反应。它不仅仅是罗列事实,更像是在讲述一个宏大的生命故事,每一个章节都揭示了其中的一个篇章。 书中对“生物性损伤”的描写,给我留下了深刻的印象。它详细阐述了各种病原体(如细菌、病毒、真菌、寄生虫)是如何入侵细胞并造成损伤的。例如,在病毒感染的部分,书中不仅描述了病毒如何进入细胞、复制自身,更关键的是,它深入分析了病毒如何劫持宿主细胞的代谢系统,如何干扰宿主的免疫应答,以及如何通过诱导细胞凋亡或激活细胞坏死来完成其生命周期。同时,书中也介绍了宿主细胞如何通过产生干扰素、激活细胞毒性T细胞等方式来抵御病毒的入侵。这种“攻防博弈”的描绘,让我看到了生命系统之间永无止境的斗争,以及细胞为了生存所采取的各种策略。

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《Mechanisms of Cell Injury》这本书,就像一把钥匙,为我打开了理解生命奥秘的大门。它以其卓越的学术深度和前瞻性的视角,让我对细胞损伤这一核心主题有了前所未有的理解。 书中在关于“损伤的修复与适应”这一章节的探讨,给予了我莫大的启发。它不仅仅关注于细胞如何“坏”,更深入地描绘了细胞在面对损伤时所展现出的惊人修复能力和适应机制。书中详细介绍了DNA损伤修复的多种途径,包括碱基切除修复(BER)、核苷酸切除修复(NER)、错配修复(MMR)等,这些复杂的生化反应通路,确保了遗传信息的准确传递。同时,书中也阐述了细胞在面对持续性损伤时,是如何通过代偿性增生、结构重塑等方式来适应环境的。例如,在慢性缺氧的情况下,肾脏细胞如何分泌促红细胞生成素(EPO)来刺激骨髓生成红细胞,以提高氧气运输能力。这种对生命内在修复和适应机制的深刻剖析,让我看到了生命顽强的生命力和智慧。

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这本书,说实话,在我拿到它之前,我对“细胞损伤的机制”这个概念的理解,可能还停留在高中生物课本里那种比较笼统的层面,比如“细胞会死亡”。但是,《Mechanisms of Cell Injury》这本书,真的把我带进了一个全新的、微观而又复杂的世界。它不像某些科普读物那样,只提供一些零散的、容易被遗忘的知识点,而是以一种非常系统、非常深入的方式,层层剥茧,展现了细胞在遭受各种“攻击”时,内部究竟发生了怎样精妙绝伦(或者说是悲壮惨烈)的连锁反应。 就拿书里讲解的“细胞凋亡”这一章来说,作者并没有简单地说“细胞会自我毁灭”。而是详细地阐述了凋亡发生的两种主要途径:外源性途径和内源性途径。在外源性途径中,书里细致地描绘了死亡受体(如Fas、TNF受体)如何与配体结合,激活下游的Caspase级联反应。我至今仍清晰地记得,书中用了一系列的图示,非常直观地展示了Caspase-8如何激活Caspase-3,最终执行细胞死亡的“最后一道程序”。而内源性途径,则更加引人入胜,因为它涉及到线粒体这个细胞的“能量工厂”。书中详细解释了在DNA损伤、氧化应激等信号刺激下,线粒体膜通透性是如何被调控的,Bcl-2家族蛋白(促凋亡和抗凋亡)之间的微妙平衡是如何被打破的,以及细胞色素C如何从线粒体释放到细胞质中,启动Caspase-9的活化,进而汇入与外源性途径相似的执行阶段。这种对分子层面细节的极致描绘,让我仿佛亲眼目睹了细胞内部一场宏大而又精密的“战争”。

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《Mechanisms of Cell Injury》这本书,可以说是一次触及生命本质的探险。它带领我走进了一个肉眼无法窥见的微观世界,在那里,每一个细胞都像一个高度精密的工厂,而各种损伤因素则如同恶意的破坏者,企图摧毁这个工厂的运转。 书中关于“物理性损伤”的论述,对我来说是极具启发性的。它不仅仅是指外力的直接撞击,还包括了温度、压力、机械应力等多种形式。例如,在高温损伤的部分,书中详细解释了热休克蛋白(HSPs)的作用。我了解到,HSPs并非仅仅是“热”的产物,而是在各种应激条件下(包括热、缺氧、重金属等)都可能被诱导产生的一类分子伴侣。它们能够帮助变性的蛋白质恢复构象,或者将其标记为降解,从而在一定程度上保护细胞免受高温造成的结构和功能损伤。而一旦损伤超过了HSPs的修复能力,细胞就会启动更复杂的通路,比如激活凋亡程序。这种对分子层面应对物理损伤的机制的深入解读,让我看到了生命在面对极端环境时所展现出的令人难以置信的适应性和自保能力。

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当我开始阅读《Mechanisms of Cell Injury》这本书时,我抱着一种对未知领域的好奇心。而这本书,以其令人信服的科学严谨性和无与伦比的深度,满足了我所有的期待,并远远超出了我的想象。 书中对“衰老”这一普遍而又神秘的现象的探讨,也同样引人入胜。它并非简单地将衰老归结为“时间流逝”,而是从细胞损伤的角度,揭示了衰老背后的分子机制。例如,书中详细介绍了端粒缩短学说,即细胞分裂次数有限,每次分裂端粒都会缩短,当端粒缩短到一定程度时,细胞就会进入衰老状态;还有DNA损伤累积学说,随着时间推移,DNA不断受到各种损伤,修复能力下降,最终导致细胞功能衰退;以及线粒体功能障碍学说,线粒体产生的ROS增多,能量生成效率降低,这些都会加速细胞的衰老。书中还提及了炎症衰老(inflammaging)的概念,即慢性低度炎症状态如何加速衰老过程。这种多角度、多层面的分析,让我对衰老这一生命过程有了更清晰、更科学的认识。

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坦白说,在拿到《Mechanisms of Cell Injury》这本书之前,我对于“细胞损伤”的概念,仅停留在字面意义上的理解。然而,这本书以其无与伦比的深度和严谨性,彻底刷新了我的认知,让我看到了生命内部复杂而精密的运作机制。 书中关于“免疫性损伤”的论述,尤其让我感到惊叹。它非常清晰地解释了免疫系统,这个本应保护我们的“军队”,有时为何会“误伤”自己。书中详细阐述了超敏反应的多种类型,比如I型过敏反应中IgE抗体介导的肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎症介质;II型和III型超敏反应中抗体与抗原形成的免疫复合物沉积所引起的炎症和组织损伤;以及IV型迟发型超敏反应中T细胞介导的细胞毒性作用。书中还提及了自身免疫性疾病,解释了免疫系统如何错误地识别自身的组织和细胞为“异己”,并对其发起攻击。这种对免疫系统双刃剑特性的细致解读,让我对自身免疫系统有了更深刻的敬畏。

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当我开始阅读《Mechanisms of Cell Injury》这本书时,我预期的仅仅是对“生病了,细胞为什么会坏”的一个基础性的了解。然而,这本书的深度和广度,彻底颠覆了我的认知。它以一种几乎令人惊叹的细致程度,描绘了细胞在各种不利因素作用下的“痛苦挣扎”过程。 其中,关于“缺血再灌注损伤”(Ischemia-Reperfusion Injury)的章节,尤其让我印象深刻。书中并没有简单地将它归咎于缺血本身,而是详细阐述了再灌注这一看似“救援”的过程,反而可能加剧损伤的复杂机制。它解释了在缺血期间,细胞内能量耗竭、pH下降、钙离子内流等问题已经导致了一系列潜在的损伤。而当血液重新供应时,虽然氧气和营养物质得以恢复,但却带来了新一轮的挑战:一方面,重新激活的酶类(如黄嘌呤氧化酶)在有氧条件下产生大量的ROS,对已受损的细胞膜和细胞器造成二次打击;另一方面,免疫细胞(如中性粒细胞)会被激活,释放大量的炎症介质和蛋白酶,进一步破坏组织。书中还探讨了内皮细胞功能障碍、补体系统的激活等更深层的机制。这种对于一个看似简单的生理现象背后复杂病理过程的抽丝剥茧式的分析,让我第一次意识到,生物体的修复和维持稳定,远比我们想象的要复杂得多,也脆弱得多。

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在我阅读《Mechanisms of Cell Injury》这本书的过程中,我逐渐意识到,理解细胞损伤的机制,不仅仅是为了了解疾病的病因,更是为了窥探生命本身在压力下的脆弱与坚韧。这本书以其严谨的态度和深刻的洞察力,让我对这一主题有了全新的认识。 书中对于“化学性损伤”的探讨,可谓是淋漓尽致。作者细致地分析了各种外源性化学物质是如何干预细胞的正常生理功能的。我尤其对书中关于“致癌物”和“诱变剂”的章节感到震撼。它解释了这些物质如何通过烷基化、插层、加合物形成等方式,直接作用于DNA,导致基因突变。而这些突变,如果不能被细胞有效的修复系统纠正,就有可能累积,最终导致细胞失去控制,发生癌变。书中还提及了许多其他化学物质,比如一些污染物、农药、甚至某些药物,它们可能通过干扰离子通道、抑制酶活性、破坏细胞膜的脂质构成等多种方式,导致不同程度的细胞损伤。这种对微观分子相互作用的细致描绘,让我对我们所处的环境以及日常接触的物质有了更警惕的认识。

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