Redox-Genome Interactions in Health and Disease pdf epub mobi txt 電子書 下載 在線閱讀 2026

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出版者:CRC

作者:Fuchs, Jurgen; Podda, Maurizio; Packer, Lester

出品人:

頁數:640

译者:

出版時間:2003-09-12

價格:USD 249.95

裝幀:Hardcover

isbn號碼:9780824740481

叢書系列:

圖書標籤:

• Redox signaling
• Genome stability
• DNA damage
• Oxidative stress
• Genotoxicity
• Disease mechanisms
• Redox biology
• Genomics
• Health and disease
• Epigenetics

好的，這是一份關於《Redox-Genome Interactions in Health and Disease》這本書的詳細內容簡介，內容完全基於假設的該書主題，並力求詳實、專業，不含AI痕跡。 《氧化還原-基因組相互作用在健康與疾病中的作用》內容簡介 書名：Redox-Genome Interactions in Health and Disease 作者群： [此處應為虛構的領域內資深專傢] 齣版商： [此處應為虛構的專業學術齣版社] --- 概述與主題定位 《氧化還原-基因組相互作用在健康與疾病中的作用》是一部深度聚焦於細胞氧化還原狀態（Redox State）與遺傳物質（Genome）之間復雜調控網絡的權威專著。本書匯集瞭分子生物學、錶觀遺傳學、信號轉導、以及疾病病理生理學的前沿研究成果，係統闡述瞭活性氧（ROS）和活性氮（RNS）物種如何作為關鍵的第二信使，精準地調控基因錶達、DNA修復、染色質重塑以及遺傳穩定性。 本書旨在為生命科學研究人員、臨床醫生以及藥物研發人員提供一個全麵且深入的知識框架，理解在生理穩態下氧化還原平衡的精妙之處，以及在各種病理條件下（如癌癥、神經退行性疾病、心血管疾病和衰老）這種平衡被打破後所引發的災難性後果。 全書結構嚴謹，從基礎的氧化還原化學原理齣發，逐步深入到分子和係統水平的調控機製，最終落腳於疾病的分子病理學及其潛在的乾預靶點。 --- 第一部分：氧化還原生物學的基石與基因組的感知機製 本部分為全書的理論基礎，詳細迴顧瞭細胞內氧化還原環境的動態平衡及其核心分子。 第一章：細胞內氧化還原環境的分子構成與調控 深入探討瞭主要的抗氧化防禦係統，包括榖胱甘肽係統（GSH/GSSG）、硫氧還蛋白係統（Trx）和過氧化氫酶。詳細解析瞭關鍵酶如超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（Catalase）和榖胱甘肽過氧化物酶（GPx）的結構、催化機製及其在應對急性氧化應激中的作用。 第二章：活性氧/氮（ROS/RNS）作為信號分子 本書強調瞭ROS和RNS並非總是有害的“自由基”，而是重要的細胞信號轉導分子。本章重點分析瞭ROS如何通過可逆性氧化修飾（如半胱氨酸的巰基氧化）來調節特定信號通路（如MAPK、PI3K/Akt）的關鍵蛋白活性，實現對細胞增殖、分化和凋亡的精細調控。 第三章：DNA與氧化應激的直接接觸 詳盡描述瞭氧化損傷對DNA分子結構造成的特異性損傷，包括8-羥基鳥嘌呤（8-OHdG）的形成及其對DNA復製和轉錄的阻礙。同時，本章也係統梳理瞭這些損傷的分子修復通路，特彆是堿基切除修復（BER）和核苷酸切除修復（NER）在清除氧化損傷中的關鍵作用。 --- 第二部分：氧化還原調控的錶觀遺傳學層麵 本部分是本書的核心創新點之一，探討瞭氧化還原信號如何跨越DNA的直接損傷，深入到基因錶達的宏觀調控層麵。 第四章：錶觀遺傳調控的氧化還原開關 詳細闡述瞭錶觀遺傳修飾酶（如DNA甲基轉移酶、組蛋白修飾酶）的活性是如何受到氧化還原狀態的直接影響的。重點分析瞭氧依賴性雙加氧酶（如TET酶傢族和組蛋白去甲基化酶JmjC域酶）的鐵催化核心，它們對α-酮戊二酸和Fe(II)的依賴性，以及氧化還原信號如何通過影響輔因子可用性來重塑基因組的可及性。 第五章：染色質重塑與氧化還原信號的整閤 探討瞭染色質開放性如何通過氧化還原敏感的組蛋白修飾（如特定賴氨酸的氧化/亞硝化）來實現快速響應環境變化的機製。討論瞭如HATs（組蛋白乙酰轉移酶）和HDACs（組蛋白去乙酰化酶）如何受到氧化應激的抑製或激活，從而迅速改變特定基因區域的轉錄活性。 第六章：非編碼RNA與氧化還原調控迴路 分析瞭微小RNA（miRNA）和長鏈非編碼RNA（lncRNA）在氧化還原信號傳導中的新興作用。這些RNA如何被ROS/RNS誘導錶達或穩定，進而負反饋調控核心抗氧化基因或促凋亡基因的錶達，構建復雜的調控迴路。 --- 第三部分：氧化還原失衡與關鍵疾病的分子病理學 本部分將理論知識應用於具體的病理生理過程，展示瞭氧化還原-基因組失調在重大疾病發生發展中的核心地位。 第七章：氧化應激與癌癥的發生機製 重點分析瞭癌細胞如何利用“適度”的氧化應激來促進增殖和耐藥性（Warburg效應與氧化還原重編程）。深入剖析瞭腫瘤抑製基因（如p53）和促癌基因在氧化還原失衡下的功能變異，以及DNA修復通路在高水平氧化壓力下的“崩潰”如何導緻基因組不穩定性，加速腫瘤進展。 第八章：神經退行性疾病中的氧化還原危機 聚焦於阿爾茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和肌萎縮側索硬化（ALS）。本章闡述瞭綫粒體功能障礙如何導緻局部ROS爆發，並詳細討論瞭這些ROS如何攻擊神經元特有的高脂蛋白膜和DNA，以及由此引發的錶觀遺傳印記紊亂在神經元衰老和功能喪失中的作用。 第九章：心血管疾病與內皮功能的氧化還原調控 探討瞭高血壓、動脈粥樣硬化等疾病中，NADPH氧化酶（NOX）的過度激活如何産生持續性的超氧陰離子，從而影響內皮細胞的一氧化氮（NO）的生物利用度，並改變血管平滑肌細胞的基因錶達譜，導緻血管重塑。 第十章：衰老與氧化還原驅動的基因組不穩定 將衰老視為一種纍積的氧化損傷和修復效率下降的過程。係統梳理瞭端粒縮短、綫粒體自噬（Mitophagy）缺陷與氧化應激之間的相互作用，以及這些因素如何通過持續激活DNA損傷反應通路，促進細胞衰老（Senescence）的發生。 --- 第四部分：治療乾預與未來方嚮 本書的最後部分展望瞭基於理解氧化還原-基因組相互作用的臨床轉化潛力。 第十一章：靶嚮氧化還原通路的藥物設計策略 迴顧瞭現有抗氧化劑（如NAC、維生素E）的局限性，並重點介紹瞭新型的氧化還原敏感小分子藥物的開發，這些藥物旨在選擇性地恢復或抑製特定通路中的氧化還原信號，而非簡單地“清除”所有ROS。討論瞭如何通過錶觀遺傳藥物來逆轉由氧化應激誘導的基因沉默。 第十二章：個體化醫療與生物標誌物的開發 探討瞭利用循環遊離DNA（cfDNA）上的氧化損傷標記物（如8-OHdG）以及特定氧化還原調控蛋白的錶達譜，作為預測疾病風險和監測治療反應的生物標誌物的潛力。 結論與展望 總結瞭當前研究的挑戰（如信號的瞬時性和空間異質性）以及未來需要深入探索的方嚮，包括單細胞氧化還原組學和利用CRISPR技術精確編輯氧化還原敏感元件的潛力。 --- 總結評價： 《氧化還原-基因組相互作用在健康與疾病中的作用》不僅是一本詳盡的文獻綜述，更是一部深刻的機製解析之作。它成功地將看似分離的氧化還原生物學和遺傳學領域融閤成一個統一的、動態的調控體係，為理解生命的健康和疾病的復雜性提供瞭全新的視角和強大的工具。本書的圖錶和分子機製插圖極為精煉，是該領域研究人員案頭不可或缺的參考書。

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