Textbook of Diabetic Neuropathy pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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作者:Low, Phillip A.

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页数:394

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价格:$ 146.89

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isbn号码:9781588900050

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神经科学前沿进展：从分子机制到临床转化的综合指南 作者： [此处可填写虚构的知名神经科学家姓名] 出版社： [此处可填写虚构的权威学术出版社名称] 出版年份： 2024年 ISBN： [此处可填写虚构的ISBN号] --- 内容简介 本书旨在为神经科学研究人员、临床神经学家、生物医学工程师以及高年级本科生和研究生提供一个全面、深入且前沿的视角，聚焦于当前神经系统疾病研究的最新突破、尚未完全阐明的核心分子机制，以及新兴的诊断与治疗策略。本书避开了对特定慢性疾病（如糖尿病相关性病变）的深入综述，转而着重于构建理解神经系统复杂性、可塑性与病理性重塑的通用框架。 全书分为六大部分，共计二十二章，每一章都由该领域的顶尖专家撰写，确保了内容的权威性、时效性和批判性思维的培养。 第一部分：神经生物学基础的再审视（约 300 字） 本部分着重于更新我们对神经元和胶质细胞生物学基本原理的理解，尤其关注那些在传统教材中可能被简化或忽略的动态过程。 第一章：轴突运输的动态调控与分子马达的非经典功能 本章深入探讨了驱动囊泡、线粒体和mRNA在长轴突内运输的分子马达（驱动蛋白和动力蛋白）的复杂调控网络。重点讨论了如何利用高分辨率显微成像技术揭示轴浆流在正常生理和早期损伤状态下的速率变化和“停车”机制。此外，还详细分析了特定细胞骨架关联蛋白（如CLIPs和Tau蛋白）在压力下的构象变化如何直接影响货物分配效率，这为理解远端神经末梢的营养障碍提供了新的视角。 第二章：星形胶质细胞的可塑性与突触微环境的重塑 本书挑战了星形胶质细胞仅作为“支持细胞”的传统观念。本章详细阐述了星形胶质细胞如何通过释放“胶质递质”（如D-丝氨酸和ATP）精确调控突触的长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）。重点关注了在应激和炎症条件下，星形胶质细胞的反应性亚型（A1和A2）的分子特征及其对神经元存活和功能连接的异质性影响。 第三章：神经元群体编码与计算神经科学的新范式 本章从计算模型的角度审视信息如何在大脑回路中被编码、传输和解码。讨论了最新的神经元群体动力学理论，包括状态空间分析和低维流形理论在解析复杂行为（如决策制定和记忆检索）中的应用。强调了在非人灵长类动物模型中通过多电极阵列记录获得的实时数据，如何挑战传统的点对点连接模型。 第二部分：新兴的神经损伤与修复机制（约 350 字） 本部分专注于中枢和周围神经系统损伤后的生物学反应，着重于再生潜能的分子屏障和突破性研究。 第四章：髓鞘修复的障碍与靶向再生：少突胶质细胞的前景 本章全面回顾了中枢神经系统损伤后，内源性髓鞘再生失败的关键分子瓶颈，特别是瘢痕形成因子（如CSPGs）的作用机制。我们详细分析了如何通过靶向抑制特定信号通路（如RhoA/ROCK通路）或调节少突胶质细胞祖细胞（OPCs）的成熟过程，来促进功能性髓鞘的形成。章节还探讨了新型生物材料支架在引导轴突再生方面的潜力。 第五章：线粒体动态失衡与神经退行性病变的交叉点 本章将重点放在细胞能量代谢与神经元死亡的直接联系上。详细描述了线粒体在神经元中的定位、融合与分裂（fission/fusion）循环如何被氧化应激和钙稳态紊乱所打破。分析了PINK1/Parkin通路在清除受损线粒体（线粒体自噬）中的核心作用，以及这一过程一旦受损如何导致神经毒性积累，尤其是在涉及运动和感觉神经元通路中的早期病变。 第六章：神经炎症：从急性反应到慢性微环境恶化 深入剖析了中枢神经系统（CNS）和周围神经系统（PNS）中固有免疫细胞（小胶质细胞和巨噬细胞）的双向角色。本章特别关注了NLRP3炎症小体在维持神经炎症周期中的中心地位，及其激活如何导致神经毒性细胞因子的大量释放。此外，还对比了血脑屏障（BBB）和血-神经屏障（BNB）在炎症因子渗透中的差异性响应。 第三部分：诊断技术与生物标志物的范式转变（约 300 字） 本部分探讨了超越传统神经电生理和影像学的先进诊断工具，特别是液体活检和高通量组学在早期病变识别中的应用。 第七章：空间转录组学在理解局部神经回路病变中的应用 本章介绍了空间转录组学（Spatial Transcriptomics）技术如何使得研究人员能够在不破坏组织结构的前提下，绘制出特定脑区或神经节中数千个细胞的基因表达图谱。重点讨论了如何利用这些数据来识别在疾病早期表现出独特分子特征的特定亚群神经元或胶质细胞，从而为“定位”病变起始点提供分子基础。 第八章：循环游离核酸与神经外泌体作为早期疾病标志物 本章关注血液和脑脊液（CSF）中发现的生物标志物。详细介绍了神经元和胶质细胞释放的外泌体（Exosomes）如何携带特定的miRNA、蛋白质和脂质。通过分析这些外泌体的分子指纹，本章论证了其作为早期、无创性诊断工具的巨大潜力，特别是用于监测神经变性过程中的病理蛋白传播。 第九章：先进的在体成像技术：钙成像与光遗传学整合 本章聚焦于钙信号成像（Calcium Imaging）的最新进展，包括双光子显微镜在活体深层组织中的应用。讨论了如何将光遗传学刺激与高密度钙成像相结合，以实时解析特定神经环路在行为诱导下的精确活动模式，并评估干预措施对回路功能的影响。 第四部分：神经回路重塑与功能恢复（约 300 字） 本部分探讨神经系统如何适应环境变化或病理损伤，以及如何利用这一可塑性潜力来驱动功能重建。 第十章：突触连接的动态修剪与病理学过度连接 本部分解析了补体系统（如C1q和C3）在突触发育和病理重塑中的双重作用。详细描述了小胶质细胞如何通过补体依赖性吞噬作用（Phagocytosis）精确修剪不必要的或功能低下的突触。本章批判性地探讨了在某些病理状态下，这种修剪机制失调导致的突触丢失或异常连接的形成。 第十一章：感觉运动皮层代偿性重组的分子基础 针对偏瘫或感觉缺失后的神经可塑性，本章分析了运动皮层和感觉皮层在损伤后如何进行区域功能映射的重新分配。重点在于识别介导这些皮层重组的转录因子和信号通路（如BDNF/TrkB轴），并讨论如何通过靶向训练增强这些代偿性连接。 第十二章：神经干细胞定位与微环境的调控 讨论了神经发生（Neurogenesis）在成人大脑（如海马体和室管膜下区）中的持续性。本章的重点是环境因素如何决定干细胞的命运——是增殖、分化为新的神经元，还是保持静息状态。特别分析了炎症微环境对这些内源性修复细胞的抑制作用。 第五部分：新型治疗干预的分子靶点（约 250 字） 本部分侧重于前沿的、尚未完全进入临床主流的干预策略，强调其作用的特异性和精确性。 第十三章：CRISPR/Cas系统在神经元基因编辑中的挑战与机遇 深入探讨了将基因编辑技术应用于非分裂的成熟神经元所面临的递送难题（如利用腺相关病毒AAV载体）。重点分析了针对特定神经退行性疾病相关突变的靶向修复策略，并评估了脱靶效应在高度复杂神经回路中的潜在风险。 第十四章：靶向蛋白质聚集的分子伴侣与降解增强剂 本章不再关注传统的药物清除法，而是探讨如何增强细胞自身的蛋白质稳态机制。分析了小分子化合物如何激活热休克蛋白（HSPs）网络，以促进错误折叠蛋白质的正确折叠或加速其泛素化降解，从而减少细胞内毒性包涵体的形成。 第十五章：基因治疗载体与靶向特定神经亚群 详述了利用工程化的腺相关病毒（AAV）载体，通过特定的启动子或外壳修饰，实现对特定类型神经元（如谷氨酸能神经元或GABA能中间神经元）的精准基因递送，以最小化对非目标细胞的影响。 第六部分：整合性模型与未来方向（约 100 字） 第十六章：系统生物学方法对复杂神经回路疾病的整合分析 总结了如何利用多组学数据（基因组学、蛋白质组学、代谢组学）构建计算模型，以模拟复杂神经系统疾病的级联效应。 第十七章：人脑类器官与疾病建模的伦理前沿 探讨了三维（3D）脑类器官（Organoids）在模拟人类特异性神经发育障碍中的应用，并讨论了由此产生的数据解释与研究伦理的交叉问题。 --- 本书力求提供一个超越单一疾病框架的视角，使读者能够将所学的分子、细胞和回路生物学知识，应用于未来神经科学领域任何新出现的、具有挑战性的临床问题。它是一部致力于理解神经系统内在抵抗力与病理驱动力的深度文献。

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这本书的论述风格极其碎片化，内容组织缺乏清晰的逻辑主线，读起来就像是在一个巨大的信息迷宫里打转。它似乎试图涵盖所有与神经病变相关的领域，从代谢异常到免疫介导的炎症反应，但每部分的内容都显得浅尝辄止，不成体系。比如，它在一个章节中突然插入了一段关于营养补充剂的商业性推广信息，紧接着又跳跃到最新的基因编辑技术的研究前景，这种主题的无缝切换让人感到非常突兀和困惑。我期望看到的是一个结构严谨、层层递进的知识体系，能够清晰地勾勒出病理生理学的完整链条，但这本书提供的更像是一本被随意裁剪和拼贴起来的知识剪报集。查找特定信息时也异常困难，索引做得极其敷衍，很多关键术语找不到对应的页码，这对于需要快速回顾的临床工作者来说，简直是致命的缺陷。

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这本书的装帧设计简直是灾难，封面采用了一种廉价的磨砂质感，摸上去总有一种不牢固的感觉，仿佛稍微用力就会留下永久性的划痕。字体选择也极为保守，主标题和副标题的对比度低到令人发指，尤其是在光线稍暗的环境下阅读时，需要眯着眼睛才能勉强辨认出关键信息。内页的纸张质量更是令人失望，墨水渗透得厉害，导致背面文字的阴影清晰可见，严重干扰了阅读的流畅性。更别提它的装订工艺了，翻开书本，合页处总是嘎吱作响，生怕用力过猛就会散架。对于一本厚重的专业参考书来说，这种粗制滥造的物理形态，极大地削弱了学习和查阅的体验，让人感觉出版商在制作成本上是多么的敷衍了事，完全没有考虑到读者需要频繁翻阅和携带的实际需求。如果仅仅是看它的外表，我大概会直接把它扔到二手书堆里去。

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从引文和参考资料的引用来看，这本书的“新”程度令人怀疑。虽然它声称是“最新版”，但仔细核对引用的文献列表，发现有超过百分之四十的参考资料停留在十年前甚至更久远的时期。在像糖尿病神经病变这样快速发展的领域，缺乏对过去五年内突破性研究的纳入，使得其提供的治疗方案和诊断标准显得滞后且保守。例如，对于‘糖尿病自主神经病变’的诊断标准部分，完全没有提及近期FDA批准的、基于生物标志物分析的新型诊断工具的应用前景，只是墨守成规地强调传统的症状评分和体格检查。这让我不禁质疑，出版商是否只是简单地对旧版进行了排版上的微调，而没有投入实质性的精力去更新其核心的科学内容。一本“教科书”如果不能反映最新的科学共识，其权威性便大打折扣。

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我花了整整一个下午的时间试图理解其中关于神经电生理学测定的章节，结果发现作者对背景知识的铺陈严重不足，完全是采取了“你都应该知道”的傲慢态度在撰写。对于非神经病学专业背景的临床医生来说，那些复杂的公式和缩写符号如同天书一般，缺乏必要的、循序渐进的解释。举例来说，关于‘A-delta’纤维动作电位潜伏期的讨论，仅仅是给出了一个简化的模型图，却完全没有深入探讨影响其实际测量的环境因素，比如温度漂移或者电极接触不良的影响，这在实际操作中是至关重要的排除项。我不得不频繁地中断阅读，去搜索引擎上查找那些本应在书中得到详尽阐述的基础概念，这极大地打断了我的学习节奏，使得原本就艰涩的内容变得更加难以消化和吸收。这本书更像是写给那些已经在这领域深耕多年的专家们之间的“圈内黑话”，对于新人而言，几乎是无法逾越的知识鸿沟。

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这本书的图表质量，坦白说，是所有问题中最让我感到恼火的一环。许多关键性的病理组织学图片，分辨率低得可怜，边缘模糊，颜色失真，根本无法清晰地辨认出神经纤维的髓鞘脱失情况或是轴索变性的特征性改变。更糟糕的是，图注的描述与图示内容之间常常存在明显的不一致性，比如图例中标注的‘慢性期’表现，其形态学特征却更像是‘急性期’的特征。此外，一些复杂的机制流程图被简化得太过火，关键的信号通路环节被粗暴地合并或省略，导致读者无法理解疾病进展的分子基础。这在视觉学习者那里造成了极大的障碍，因为对于复杂的病理过程，一张高质量、准确的示意图往往胜过冗长的文字描述，而这本书在这方面却交了白卷，让人不得不怀疑制作者在处理多媒体材料时的专业态度。

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