The Physiology of Excitable Cells pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Cambridge University Press

作者:David J. Aidley

出品人:

页数:489

译者:

出版时间:4th edt. September 28, 1998

价格:$ 98.31

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isbn号码:9780521574211

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• 英国
• 医疗
• physiology
• 生理学
• 可兴奋细胞
• 神经科学
• 生物物理学
• 细胞电生理
• 动作电位
• 离子通道
• 神经传导
• 兴奋性
• 电生理学

神经元与肌肉的奥秘：生命的跃动与沟通 生命，从最微观的细胞层面，到个体生命活动，都离不开一种神奇而普遍的现象——兴奋性。这种能力使得细胞能够感知外界刺激，并做出相应的反应，构成了我们感知世界、思考、运动以及维持生命节律的基石。本书将深入探索“兴奋性细胞”这一生命现象的核心，揭示神经元和肌肉细胞如何在微观世界中产生、传递和响应电信号，从而驱动着整个生命体的精密运作。 细胞膜的静电屏障：静息电位的由来 一切兴奋性的起点，都源于细胞膜两侧的电位差，即“静息电位”。这并非偶然，而是细胞精巧调控的结果。细胞膜，作为一道极具选择性的屏障，并非随意允许各种离子自由穿梭。它像一个严密的守卫，主要依靠一系列的离子通道和离子泵，来维持细胞内外的离子浓度梯度。 最关键的离子之一是钾离子（K+）。在静息状态下，细胞内钾离子浓度远高于细胞外。细胞膜上存在着大量的钾离子通道，这些通道在静息状态下并非完全关闭，而是处于一种“漏泄”状态，允许一部分钾离子顺着浓度梯度向外扩散。这种向外的正电荷流失，使得细胞内相对于细胞外带上了更深的负电荷，从而形成了静息电位。 钠离子（Na+）和氯离子（Cl-）也在静息电位形成中扮演重要角色，但它们的作用方向与钾离子有所不同。细胞外钠离子浓度远高于细胞内，存在着大量的钠离子通道，但在静息状态下，这些通道大部分是关闭的，只有极少数处于开放状态，允许少量钠离子内流，这会使得静息电位稍微变得不那么负。而氯离子在细胞内的浓度通常较低，但其跨膜浓度梯度和离子的通透性也会对静息电位产生一定影响。 然而，仅仅依靠离子扩散，静息电位难以维持。细胞内的钠-钾ATP酶（Na+/K+-ATPase）泵，是维持离子稳态的关键“功臣”。它消耗细胞内的能量（ATP），将三个钠离子泵出细胞外，同时将两个钾离子泵入细胞内。这个过程不仅对抗了离子的漏泄，还进一步加剧了细胞外的正电荷积累和细胞内的负电荷积累，从而确保了稳定的静息电位。我们可以将静息电位理解为细胞膜在“蓄势待发”的状态，为后续的兴奋做好准备。 跨越阈值：动作电位的产生与传播 当兴奋性细胞受到足够的刺激时，隐藏在静息电位下的巨大能量便会被释放，产生一种快速而短暂的电位变化，称为“动作电位”。这是一种“全或无”的事件，一旦达到某个特定的阈值，动作电位就会以相同的幅度和持续时间发生，无论刺激有多强。 动作电位的产生，关键在于跨膜离子通道的动态变化。当刺激引起细胞膜局部去极化，使膜电位向负值减小的方向变化时，如果达到阈值（通常是-50mV到-60mV），电压门控钠离子通道（voltage-gated Na+ channels）便会迅速打开。这些通道对钠离子的通透性急剧增加，使得大量的钠离子快速涌入细胞内。由于钠离子的正电荷内流，细胞膜两侧的电位差迅速翻转，膜电位由负转正，达到峰值（通常是+30mV到+40mV），这个过程称为“去极化”。 然而，钠离子通道的打开是短暂的。在去极化达到峰值时，电压门控钠离子通道会迅速失活，阻止钠离子继续内流。与此同时，电压门控钾离子通道（voltage-gated K+ channels）开始打开，允许钾离子从细胞内流向细胞外。钾离子的外流带走了正电荷，使得膜电位迅速恢复到静息电位水平，甚至出现短暂的“超极化”，即膜电位变得比静息电位更负。这个过程称为“复极化”。 动作电位一旦产生，就会以极快的速度沿着细胞膜（神经纤维）或肌纤维传播。在神经纤维中，动作电位的传播是“电紧张的级联反应”。钠离子的内流不仅引起了局部膜电位的变化，还导致了相邻区域的膜电位向阈值逼近。当相邻区域的膜电位达到阈值时，其自身的电压门控钠离子通道打开，产生新的动作电位，如此循环往复，动作电位便得以快速远距离传播。在无髓鞘神经纤维中，这种传播是连续的；而在有髓鞘神经纤维中，则通过“跳跃式传导”，在郎飞氏结处快速跳跃，大大提高了传导速度。 信息的桥梁：突触传递的化学信号 动作电位在神经元中的传播，最终目的是将信息传递给下一个细胞。这种细胞间的信号传递，主要发生在神经元之间的连接点——“突触”。绝大多数突触传递是化学性的，通过释放化学递质来实现。 当动作电位到达神经末梢时，会引起电压门控钙离子通道（voltage-gated Ca2+ channels）的打开。钙离子（Ca2+）从细胞外快速内流，引起细胞内钙离子浓度的升高。钙离子的内流是突触前膜释放化学递质的信号。高浓度的钙离子会触发神经递质小泡（vesicles）与突触前膜的融合，将神经递质释放到突触间隙（synaptic cleft）中。 这些神经递质在突触间隙中扩散，并与突触后膜上的特异性受体（receptors）结合。这种结合会导致突触后膜上离子通道的开放或关闭，从而引起突触后膜的电位变化。如果引起的电位变化是使膜电位向阈值逼近（即膜电位变得更正），则称为“兴奋性突触后电位”（EPSP）。相反，如果引起的电位变化是使膜电位远离阈值（即膜电位变得更负），则称为“抑制性突触后电位”（IPSP）。 一个神经元接收来自多个突触的输入信号，这些信号会叠加（summation）。如果所有兴奋性输入信号的总和足够强大，能够使突触后神经元的膜电位达到阈值，那么该神经元就会产生新的动作电位，从而将信息传递出去。这种信号的叠加和整合，是神经系统进行复杂信息处理的基础。 肌肉的收缩：从电信号到力学运动 肌肉细胞，特别是骨骼肌细胞，也是一类重要的兴奋性细胞。它们接收来自运动神经元的信号，并将这种电信号转化为收缩力，实现身体的运动。 当运动神经元释放乙酰胆碱（acetylcholine）等神经递质到神经肌肉接头（neuromuscular junction）的突触间隙时，乙酰胆碱与肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起肌细胞膜上的去极化，产生“终板电位”（end-plate potential）。如果终板电位达到阈值，便会引发肌细胞膜上产生动作电位。 肌细胞膜上的动作电位会通过肌浆网（sarcoplasmic reticulum）系统——肌小管（transverse tubules）向肌细胞内部传播。肌小管是肌细胞膜向内延伸形成的管道，能够将膜上的动作电位信号快速传递到肌细胞内部的肌原纤维（myofibrils）周围。 动作电位在肌小管中的传播，会触发肌浆网释放大量的钙离子到肌细胞质中。钙离子是肌肉收缩的关键调节者。在肌原纤维中，肌动蛋白（actin）和肌球蛋白（myosin）是主要的收缩蛋白。在静息状态下，钙离子浓度较低，肌球蛋白与肌动蛋白之间的结合受到阻碍。而当钙离子浓度升高时，钙离子会与肌钙蛋白（troponin）结合，引起构象变化，从而解除肌球蛋白与肌动蛋白之间的结合阻碍。 接着，在ATP的存在下，肌球蛋白头部会与肌动蛋白发生“滑动”作用，驱动肌动蛋白丝在肌球蛋白丝之间滑动，使得肌原纤维缩短，整个肌纤维也随之收缩。这个过程被称为“滑动肌丝学说”。 肌肉的放松，也依赖于钙离子的清除。肌浆网中的钙泵（calcium pump）会将肌细胞质中的钙离子重新泵回肌浆网，降低肌细胞质中的钙离子浓度，从而解除肌球蛋白与肌动蛋白之间的结合，肌肉也随之放松。 总结 兴奋性细胞，无论是神经元还是肌肉细胞，都通过精确调控跨膜离子通道，产生和传递电信号，构成了生命信息传递和执行的基本单元。从维持细胞膜的静息电位，到动作电位的产生与传播，再到突触传递的化学信号，以及肌肉细胞将电信号转化为力学运动，每一个环节都体现了生命体令人惊叹的精巧与高效。深入理解这些基本原理，不仅能帮助我们认识生命活动的本质，更为理解神经系统疾病、肌肉疾病以及开发相关治疗手段提供了坚实的基础。本书将带领读者，一步步揭开这些生命跃动的奥秘，感受细胞层面生命的活力之源。

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我必须承认，这本书的深度对于初学者来说可能构成一道不小的门槛，但对于已经具备一定生物化学或细胞生物学背景的读者而言，它提供的是一场智力上的盛宴。作者对细胞内钙离子稳态调控的描述达到了近乎百科全书式的详尽，涵盖了内质网的钙泵作用、线粒体的调控角色，以及各种钙敏感受体的信号整合。书中对于不同类型神经元（如浦肯野细胞或金鱼神经节细胞）的特性比较分析，展示了“普遍原理”如何在特定细胞环境中被精妙地“特化”。语言风格偏向于学术论文的严谨与冷静，但其结构安排却极具逻辑性，使得即便是最复杂的信号转导通路，也能被层层剥开，露出其核心机制。它不仅仅是一本教科书，更像是一部对“电活动生命”的哲学思辨，探究了细胞如何通过电化学的语言，完成从感知到反应的全部过程。我花了数周时间才消化完其中关于膜片钳技术原理与应用的章节，但那份对实验细节的掌握感，是其他任何简化读物都无法给予的。

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这本书最让我震撼的，是它对细胞兴奋性状态的系统性描述，不仅仅局限于单个神经元，而是将其扩展到了细胞群体的同步化振荡。作者对神经元集群活动的数学模型分析，虽然略显艰深，却揭示了脑电波（EEG）的宏观现象是如何从微观的离子流动中涌现出来的。书中对起搏细胞（如心脏或某些自主神经节细胞）自发性兴奋机制的详细讲解，完美诠释了膜电位“漂移”如何转化为周期性的生物学事件。这不仅仅是关于神经元，它更是一部关于“自组织临界现象”的教科书，展示了生命系统如何在随机波动中维持稳定和功能。每一次回顾，我都能发现一些先前因知识储备不足而忽略的微妙之处，特别是关于细胞膜脂质双分子层对通道蛋白功能调控的讨论，视角新颖且重要。它无疑是该领域内，一座需要攀登但回报极高的知识高山。

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这本书的价值在于它对“动态性”的强调。它没有将细胞状态视为静态的平衡，而是时刻处于精密的调控和反馈之中。其中关于不同神经递质系统对后突触电位影响的章节，尤其精彩。作者巧妙地将药理学影响融入到基础电生理模型中，清晰展示了例如GABA能抑制或谷氨酸能兴奋如何通过改变离子流的特性，重塑神经元的“决策”过程。我特别欣赏书中对时间尺度的处理，从毫秒级的离子通道开关，到分钟级的长期电位化（LTP/LTD），作者总能精准地定位关键的生物物理学事件。这本书的插图是其一大亮点，它们不仅是辅助理解的工具，更像是独立的信息载体，简洁而富有信息量地展示了复杂的电位曲线和分子结构关系。阅读完后，我对“信息在神经元网络中是如何被编码和解码的”这个问题，有了更加具象和物理化的理解。

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坦率地说，这本书的阅读体验是“硬核”的，它要求读者投入大量时间和精力去梳理那些基于微分方程和电化学势能的概念。它避开了许多流行科普读物中常见的比喻和简化，直接将读者带入了最底层的物理现实。关于动作电位的不应期和绝对不应期的生物学意义的探讨，不仅解释了神经冲动的单向传导，还深入触及了神经元发放频率的上限机制。我个人认为，这本书在整合了分子生物学发现与传统电生理学模型方面做得尤为出色，例如，它将特定基因突变如何影响离子通道的亚基组成，并最终导致疾病表型（如某些离子通道病）的逻辑链条梳理得非常清晰。它不是一本用来快速查阅的参考书，而是一部需要反复研读、在不同人生阶段会带来新领悟的学术经典，它要求读者从根本上重构自己对“活体”的认知。

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这本关于神经生理学的著作无疑是该领域的里程碑式作品，它以一种近乎诗意的精确度，将那些原本晦涩难懂的离子通道、动作电位以及突触传递的机制，描绘得如同精妙的机械交响乐。我记得初次翻开它时，就被其详尽的图表和严谨的论述所震撼。作者似乎拥有将复杂生物物理学转化为可理解叙事的魔力。书中对电压门控钠离子通道的动力学研究部分，尤其令人印象深刻，它不仅仅是罗列数据，而是深入探讨了这些微小结构如何在细胞膜上执行着信息编码的核心任务。探讨了细胞兴奋性的基础，从离子平衡到跨膜电位的动态变化，无一不体现出作者对该学科的深刻洞察力。对于任何想要在神经科学领域深耕的人来说，这本书提供的不仅仅是知识，更是一种看待生命电活动的全新视角，它构建了一个坚实的理论框架，支撑着后续更前沿的研究探索。阅读过程如同跟随一位技艺精湛的向导，穿梭在细胞膜的微观世界中，每一步都充满发现的惊喜。

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