目录
中文版题序
中文版序一
中文版序二
译者前言
原著序
原著前言
第1章 基础篇 001
1.1 如何看待癌症 001
1.2 概要 008
参考文献 009
第2章 围绕癌症起源的困惑 011
2.1 致癌悖论 013
2.2 癌症的特征 013
2.3 重新评估 018
参考文献 018
第3章 癌症模型 021
3.1 癌症模型存在的一些问题 021
3.2 实验动物费用是癌症研究的主要障碍 025
3.3 肿瘤组织学分类的问题 026
3.4 对癌症的个人看法 029
参考文献 030
第4章 正常细胞和癌细胞的能量学 032
4.1 代谢稳态 032
4.2 ΔG′ATP的恒定性 037
4.3 ATP在正常细胞和肿瘤细胞中的生成 037
4.4 通过葡萄糖酵解生成能量 038
4.5 谷氨酰氨酵解是否与乳酸产生有关 041
4.6 转氨基反应 044
4.7 TCA循环与底物水平磷酸化 045
4.8 胆固醇合成与低氧 046
4.9 本章概要 046
参考文献 046
第5章 癌细胞存在呼吸功能障碍 050
5.1 正常线粒体 050
5.2 肿瘤细胞线粒体的形态缺陷 051
5.3 肿瘤细胞线粒体中的蛋白质组学异常 053
5.4 肿瘤细胞线粒体的脂质组学异常 055
5.5 心磷脂：线粒体特异性脂质 056
5.6 心磷脂与肿瘤细胞异常的能量代谢 057
5.7 体外生长环境对心磷脂组成和能量代谢的复杂影响 062
5.8 线粒体解偶联与癌症 065
5.9 癌细胞产热和解偶联线粒体 066
5.10 个人观点 067
5.11 本章概要 067
参考文献 067
第6章 关于瓦伯格理论的争议 072
6.1 Sidney Weinhouse对瓦伯格理论的批判 072
6.2 Alan Aisenberg对瓦伯格理论的批判 074
6.3 Sidney Colowick对Aisenberg专著的评价 076
6.4 风马牛不相及 076
参考文献 077
第7章 有关癌细胞呼吸是否正常的讨论 080
7.1 伪呼吸 080
7.2 肿瘤细胞通过氧化磷酸化产生能量的科学证据到底有多强 083
7.3 重新评估癌细胞氧化磷酸化产生ATP 083
7.4 氧化磷酸化在其他肿瘤中如何表达 085
7.5 Pedersen对肿瘤线粒体及肿瘤生物能量学的综述 086
参考文献 087
第8章 线粒体谷氨酰胺酵解是否为癌症代谢理论中的缺失环节 090
8.1 氨基酸酵解可以维持低氧条件下的细胞能量稳态 090
8.2 转移性小鼠癌细胞从谷氨酰胺酵解中获得能量的证据 090
8.3 酵解能量途径可以在低氧条件下驱动癌细胞活力 093
8.4 癌症代谢起源的竞争性解释 095
8.5 本章概要 096
参考文献 096
第9章 基因、细胞呼吸、病毒与癌症 098
9.1 癌症是否由基因突变而来 098
9.2 细胞呼吸不足是癌症的起源 101
9.3 生殖细胞基因突变、细胞呼吸受损与癌症 104
9.4 体细胞基因突变与癌症 106
9.5 重新审视癌基因论 107
9.6 线粒体基因突变与癌症存在与否 109
9.7 病毒感染、细胞呼吸受损和癌症起源 111
9.8 本章概要 112
参考文献 113
第10章 细胞呼吸功能不全、逆行反应和癌症起源 120
10.1 逆行反应：一种维持细胞核基因稳定的遗传系统表观反应 120
10.2 炎症损害细胞呼吸 123
10.3 低氧诱导因子的稳定性与癌症起源相关 123
10.4 线粒体和变异体表型 124
10.5 钙稳态、非整倍体和染色体功能障碍 126
10.6 染色体功能障碍和杂合子丧失 127
10.7 组织炎症、呼吸受损和癌症 127
参考文献 128
第11章 线粒体：终极的肿瘤抑制因子 133
11.1 线粒体对肿瘤发生的抑制 133
11.2 正常线粒体抑制胞质杂交体癌变 133
11.3 来自于rho0细胞的证据 135
11.4 正常线粒体抑制体内肿瘤发生 135
11.5 正常小鼠的细胞质抑制了致瘤性表型 136
11.6 肝脏微环境增强分化能力并抑制致瘤性 137
11.7 细胞核-细胞质转移实验总结 138
参考文献 139
第12章 生长控制、端粒酶活性、细胞凋亡和血管生成等异常与线粒体功能障碍的关系 141
12.1 生长信号转导异常与无限制复制潜力 141
12.2 端粒酶活性与细胞供能及癌症相关 142
12.3 程序性细胞死亡（细胞凋亡）的失效 142
12.4 持续的血管生成（血管新生） 143
参考文献 143
第13章 肿瘤转移 146
13.1 癌症转移概述 146
13.2 转移的细胞起源 147
13.3 巨噬细胞与转移 149
13.4 原发灶不明癌症 157
13.5 许多转移性癌症表达多种巨噬细胞特征 158
13.6 癌症转移与线粒体功能障碍相关 158
13.7 再论癌症转移的“种子与土壤”学说 159
13.8 重新审视间充质-上皮转移 160
13.9 转移癌的基因异质性 161
13.10 传染性转移性癌症 161
13.11 植物肿瘤冠瘿病不存在转移 163
13.12 本章概要 163
参考文献 163
第14章 线粒体呼吸功能障碍与癌症的染色体外起源 173
14.1 连接证据 173
14.2 探讨致癌悖论 174
14.3 癌症是多种疾病还是单纯的能量代谢疾病 176
参考文献 176
第15章 只有用进化论才能解释癌症的生物学特征 178
15.1 重新审视肿瘤细胞的生长优势、突变和进化 178
15.2 用Rick Potts的进化论来看肿瘤细胞的生存适应度 183
15.3 癌症发展与拉马克遗传 184
15.4 目的论是否可以解释癌症 185
参考文献 185
第16章 癌症的治疗策略 189
16.1 癌症治疗现状 189
16.2 胶质母细胞瘤的“标准治疗” 191
参考文献 194
第17章 癌症的代谢治疗 198
17.1 是饮食含量还是膳食组成导致肿瘤生长的减缓 198
17.2 饮食能量减少和治疗性禁食在啮齿类动物和人类中的作用 200
17.3 生酮饮食 200
17.4 胰高血糖素和胰岛素 202
17.5 基础代谢率 202
17.6 酮体和葡萄糖 203
17.7 采用生酮饮食进行脑癌的代谢治疗 203
17.8 葡萄糖加速肿瘤生长 204
17.9 葡萄糖调节血液胰岛素和胰岛素样生长因子1的水平 205
17.10 饮食能量减少具有抗血管生成效应 206
17.11 饮食能量减少可靶向肿瘤的异常血管 210
17.12 饮食能量减少具有促凋亡效应 210
17.13 饮食能量减少具有抗炎作用 212
17.14 在晚期癌症中靶向能量代谢 214
17.15 正常细胞和肿瘤细胞对能量应激的差异反应 215
17.16 饮食能量减少在实验性胶质母细胞瘤中有抗侵袭功能 217
17.17 生长位点和宿主对肿瘤进展的影响 220
17.18 饮食能量减少对抗癌疗法的影响 222
17.19 靶向葡萄糖 222
17.20 二甲双胍 223
17.21 限制性生酮饮食和2-脱氧葡萄糖的协同作用 224
17.22 限制性生酮饮食和高压氧治疗是否有协同作用 227
17.23 靶向谷氨酰胺 228
17.24 靶向谷氨酰胺有抑制全身转移的功能 228
17.25 靶向吞噬作用 232
17.26 靶向微环境 233
17.27 饮食能量减少可作为线粒体增强治疗 233
17.28 本章概要 234
参考文献 234
第18章 癌症代谢治疗的临床应用 246
18.1 简介 246
18.2 将限制性生酮饮食作为癌症治疗策略的操作指南 246
18.3 实施癌症限制性生酮饮食治疗时的复杂问题 252
18.4 放疗和化疗目前仍是许多恶性肿瘤的标准治疗方法 253
18.5 患者的依从性 253
18.6 癌症作为基因突变性疾病的谬误 253
18.7 作用机制探讨 254
18.8 恶病质 254
18.9 本章概要 254
参考文献 255
第19章 癌症的预防 258
19.1 手机与癌症 259
19.2 阿尔茨海默病与癌症风险 259
19.3 酮代谢降低癌症风险 260
19.4 线粒体强化治疗 260
19.5 治疗性禁食与癌症预防 261
19.6 自噬和自溶性互食：预防癌症的热力学方法 262
19.7 限制性生酮饮食用于癌症预防 262
参考文献 263
第20章 病例研究和使用生酮饮食治疗癌症的个人经验 266
20.1 生酮饮食对小儿肿瘤患者肿瘤代谢和营养状况的影响：Linda Nebeling博士的评论 266
20.2 Raffi的故事：Miriam Kalamian的评论 267
20.3 癌症是依赖葡萄糖和谷氨酰胺生长的代谢性疾病的生物合理性：Bomar Herrin博士的评论 271
20.4 使用限制性生酮饮食治疗脑癌：神经肿瘤学家Kraig Moore博士的评论 272
20.5 脑癌的生酮饮食治疗：Beth Zupec-Kania的评论 274
20.6 本章概要 276
参考文献 276
第21章 结论 277
参考文献 278
中英文对照速查 279
彩图 287
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