具体描述
《常用医药研究动物模型》主要内容：动物模型作为基础实验研究的重要平台，已受到研究人员的广泛关注和重视，有不少学校已把动物模型作为课程或课程的主要内容给研究生开设。目前虽已有动物研究实验方法、中药研究实验方法等著作，但缺少动物模型的系统专著。中医药研究面临着同样的问题，缺少具有中医药特点的模型专著。为了弥补开展相关研究的缺憾，在查阅众多文献的基础上，比较各种模型特点，对已有模型进行分类综合，并结合作者实验研究中的经验和教训，编写了《常用医药研究动物模型》一书。由于不少中医证的模型还在探索中，中医药研究缺少相应的标准模型，将部分重要的现代医学的动物病模型也列入该书。《常用医药研究动物模型》上篇主要介绍了各种重要的现代医学研究动物模型，下篇介绍了各种中医药研究动物模型，下篇中既有中医药证的模型、也有中西医结合的动物模型。每个模型项下从造模材料、造模方法、造模原理、造模后一般变化、造模后生化变化、造模后病理变化和注意事项几方面详加论述，既知怎样造模型、又知是否成功建立模型的指征；以期能反映医药研究所用动物模型的全貌，以方便于医药工作者随时查阅。期望该书的问世出版能对广大医药人员、尤其是研究生有所裨益。
该书力求方便、实用、能用、管用，内容翔实，可作为从事医药基础研究、I临床研究、药学研究人员开展动物实验研究的必备参考书，也可作为相关专业博士、硕士研究生从事毕业课题研究时参考。
《神经可塑性与认知功能重塑》 图书简介 本书深入剖析了神经科学领域的前沿课题——神经可塑性，并系统阐述了其在认知功能形成、维持以及损伤修复中的核心作用。全书以严谨的学术视角，结合最新的分子生物学、电生理学和成像技术研究成果，构建了一个多层次、多尺度的神经可塑性理论框架。 第一部分：神经可塑性的基础机制 本部分首先界定了神经可塑性的概念，将其置于中枢神经系统的动态平衡之中。我们将从突触层面的微观变化入手，详细探讨长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）的分子机制。重点内容包括 NMDA 受体、AMPA 受体的调控、突触后支架蛋白（如 PSD-95）的重塑，以及细胞内信号转导通路（如 MAPK、CaMKII）在可塑性诱发中的关键地位。 随后，章节扩展到细胞水平的变化，包括树突棘的形态发生和数量变化，以及星形胶质细胞和少突胶质细胞在调控突触可塑性中的新兴作用。我们特别关注了经验依赖性可塑性（Experience-Dependent Plasticity）的发生条件，例如关键期（Critical Period）的关闭与重新激活机制，以及环境富集对神经元网络结构产生持久性影响的生物学基础。 第二部分：认知功能的可塑性基础 本书将认知功能分解为具体的模块，如记忆、学习、决策制定和语言处理，并分别探讨这些功能背后的可塑性网络。 记忆与学习的编码： 详细阐述了海马体在情景记忆形成中的作用，特别是 CA1 区与齿状回之间的三联突触在巩固新信息过程中的动态调整。我们引入了基于细胞集合（Ensemble）的记忆痕迹（Engram）理论，探讨如何通过调节特定神经元群体的兴奋性来稳定和提取记忆。 决策与执行控制： 重点分析了前额叶皮层（PFC）在工作记忆维持和认知灵活性（Cognitive Flexibility）中的角色。通过对不同 PFC 子区域（如背外侧、腹内侧）连接强度的变化分析，揭示了在面临复杂选择任务时，神经环路如何通过自适应调整来优化决策过程。 感觉皮层的映射重组： 以视觉皮层为例，深入研究了皮层柱（Cortical Column）的组织原则如何随环境输入（如剥夺或过度刺激）而改变。阐述了赫布学习规则（Hebb’s Rule）在感觉信息的组织与特征提取中的计算模型应用。 第三部分：病理状态下的可塑性失调 本部分聚焦于神经系统疾病如何影响甚至扭曲正常的神经可塑性过程，并探讨恢复可塑性的潜在干预靶点。 阿尔茨海默病（AD）与可塑性衰退： 讨论了淀粉样蛋白 β（Aβ）和 Tau 蛋白的病理性沉积如何阻断 LTP 表达，并加速突触连接的丢失。分析了早期认知障碍与海马体 LTP 阈值升高之间的关联性。 中风与功能恢复： 详细描述了缺血性损伤后，功能皮层网络的重组机制。探讨了运动学习和替代感觉通路重建（如交叉感觉代偿）中，残余神经元的代偿性可塑性潜能，以及如何通过特定的康复训练来引导这种重塑方向。 慢性疼痛与神经环路固化： 分析了慢性疼痛状态下脊髓和丘脑区域神经元的持续高反应性（Sensitization）。解释了这种异常可塑性如何导致痛觉记忆的形成，使得疼痛信号的传递通路变得“固化”且难以逆转。 第四部分：调控神经可塑性的新兴技术与策略 本书的最后一部分展望了利用对神经可塑性的深入理解来设计新型治疗策略。 药理学干预： 评估了针对特定受体（如 mGluR）或信号分子（如 BDNF）的调节剂在增强学习能力或恢复受损功能方面的潜力。讨论了在不干扰正常认知功能的前提下，靶向诱导特定区域可塑性的挑战。 物理和生物技术： 深入介绍了经颅磁刺激（TMS）和经颅直流电刺激（tDCS）等非侵入性脑刺激技术如何通过改变皮层兴奋性来调制可塑性窗口。此外，还探讨了干细胞移植和基因编辑技术（如 CRISPR）在恢复神经回路完整性方面的实验进展。 行为与环境干预： 强调了运动、冥想和复杂社交活动对 BDNF 水平的影响，并将其作为维持终身神经可塑性的重要手段。构建了行为训练与分子可塑性变化之间的量化模型。 总结： 《神经可塑性与认知功能重塑》旨在为神经科学家、临床医生、认知心理学家以及生物医学工程领域的专业人士提供一个全面、深入且具有前瞻性的参考指南，以理解生命体大脑如何通过动态重组来实现适应性生存和功能修复。本书内容严谨，数据翔实，力求将基础研究的最新突破转化为对复杂神经现象的深刻洞察。
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