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出版者:John Wiley & Sons Inc

作者:Dobrindt, Ulrich 编

出品人:

页数:568

译者:

出版时间:

价格:$ 305.10

装帧:HRD

isbn号码:9783527312658

丛书系列:

图书标签:

• 病原体基因组学
• 基因组学
• 微生物组学
• 生物信息学
• 分子生物学
• 进化生物学
• 公共卫生
• 传染病
• 基因测序
• 新发传染病

《微观世界的宏伟叙事：细胞动力学与信号转导的精妙调控》 导言：生命活动的驱动力 生命现象的本质，是发生在细胞层面的复杂而有序的动态过程。从简单的生长、分裂到复杂的免疫应答、组织修复，无不依赖于细胞内部精密的分子机器的协同工作。本书旨在深入剖析细胞动力学（Cellular Dynamics）和信号转导（Signal Transduction）这两个核心领域，揭示驱动生命活动的基本机制，并探讨这些机制在生理和病理状态下的调控逻辑。我们不关注宏观的病原体入侵或基因组测序技术，而是聚焦于细胞自身的“内燃机”和“通讯网络”。 第一部分：细胞骨架的结构、功能与动态重塑 细胞骨架是维持细胞形态、介导细胞运动和内部物质运输的动态支架系统。本部分将详尽阐述构成细胞骨架的三大支柱：微管（Microtubules）、微丝（Actin Filaments）和中间纤维（Intermediate Filaments）的分子组成、组装机制及其在不同细胞类型中的特化功能。 第一章：微管系统的构建与功能 微管由$alpha$和$eta$微管蛋白异二聚体沿特定极性（+端和-端）聚合而成。我们将详细探讨微管的动态不稳定性（Dynamic Instability），即聚合与解聚的快速交替过程，这是细胞分裂、定向运动和囊泡运输的基础。重点分析微管相关蛋白（MAPs），如MAP2、Tau蛋白，它们如何稳定或解离微管网络。此外，我们将深入研究微管在有丝分裂和减数分裂中形成的纺锤体结构，及其在染色体分离中的关键作用，并探讨驱动轴突运输的动力蛋白（Kinesin）和动力蛋白（Dynein）马达蛋白的工作原理。 第二章：肌动蛋白网络的精细调控 肌动蛋白（Actin）网络是细胞表面形变和主动迁移的决定性因素。本章将聚焦于ATP驱动的肌动蛋白聚合，以及由各种肌动蛋白结合蛋白（ABPs）实施的精细调控。我们将剖析肌动蛋白如何形成皮质层（Cell Cortex）、丝状伪足（Filopodia）和片状伪足（Lamellipodia）。深入讨论Rho家族小GTP酶（如RhoA、Rac1、Cdc42）如何作为核心开关，通过调控上游激酶（如ROCK、WASP/WAVE复合体），精确控制肌动蛋白的组装、交联和收缩，从而驱动细胞爬行、吞噬作用（Phagocytosis）和细胞间粘附的形成与解体。 第三章：中间纤维的机械稳定性与细胞连接 与微管和肌动蛋白不同，中间纤维主要提供结构完整性和抵抗机械应力。本章将分析角蛋白（Keratins）、波形蛋白（Vimentin）和神经丝（Neurofilaments）的特有结构特征。重点讨论中间纤维如何在细胞核和细胞膜之间形成锚定网络，特别是在上皮细胞中，它们如何通过桥粒（Desmosomes）将相邻细胞紧密连接起来，确保组织的整体性。 第二部分：信号转导的核心机制与分子级联 细胞必须感知其微环境中的化学和物理信号，并作出适当的生理反应。信号转导是实现这一功能的中枢神经系统。本部分将系统梳理信号是如何从细胞外部跨膜传递至细胞内部，并最终导致特定细胞行为改变的分子级联反应。 第四章：跨膜受体与初级信号的捕获 信号的起点在于细胞表面受体。我们将详细分类和描述主要的受体类型：G蛋白偶联受体（GPCRs）、酪氨酸激酶受体（RTKs）和离子通道型受体。对于GPCRs，我们将解析其结构如何与三聚体G蛋白结合，激活下游的$Galpha$亚基，以及这些G蛋白如何调控腺苷酸环化酶（Adenylyl Cyclase）和磷脂酶C（PLC）的活性。在RTKs方面，我们将聚焦于配体结合后发生的同源二聚化和自身磷酸化过程，这为后续的下游招募奠定了基础。 第五章：第二信使的扩散与放大 初级信号被细胞膜上的受体捕获后，需要通过细胞质内的“第二信使”进行快速、可扩散的放大和传递。本章将重点解析两个关键的第二信使系统：环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）通路和磷脂酰肌醇（PIP2）/磷脂酶C（PLC）/钙离子系统。我们将探讨cAMP如何激活PKA，进而磷酸化靶蛋白，以及IP3如何释放储存在内质网中的$ ext{Ca}^{2+}$，以及$ ext{Ca}^{2+}$如何与钙调蛋白（Calmodulin）结合，激活下游的多种信号通路，如$ ext{CaMK}$。 第六章：MAPK级联与细胞命运决定 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联是细胞对生长因子、应激和炎症信号作出反应的最核心通路之一。我们将详细描绘经典的Ras-Raf-MEK-ERK通路。重点分析Ras小GTP酶作为关键分子开关的作用，以及ERK如何进入细胞核，调控转录因子（如ELK-1），最终影响细胞的增殖、分化或凋亡等终极细胞命运。我们还将对比阐述JNK和p38 MAPK通路在应对细胞应激（如氧化应激或细胞骨架紊乱）中的特有功能。 第三部分：细胞周期调控与程序性细胞死亡 细胞的生命活动必须受到严格的时间和数量控制。本部分将探讨细胞如何精确地控制其复制和分裂进程，以及在必要时启动的有序自毁机制。 第七章：细胞周期的分子时钟 细胞周期由一系列复杂的分子事件驱动，核心调控者是细胞周期蛋白（Cyclins）及其依赖的激酶（CDKs）。本章将按G1、S、G2、M期顺序，解析不同Cyclin/CDK复合体（如Cyclin D/CDK4/6、Cyclin B/CDK1）如何按时间顺序激活或抑制关键蛋白，从而推进细胞进入下一个阶段。同时，我们将深入讨论检查点（Checkpoints）——如DNA损伤检查点和纺锤体组装检查点——如何通过抑制CDK活性来确保遗传物质的完整性，以及这些检查点失灵的后果。 第八章：凋亡：精确调控的细胞自杀 细胞凋亡（Apoptosis）是维持组织稳态的基本过程。本章聚焦于内源性和外源性凋亡途径的分子机制。我们将详细分析线粒体外膜通透性（MOMP）的触发机制，以及Caspase家族蛋白酶如何作为执行者，通过清晰的级联反应，系统性地降解细胞内容物。重点探讨Bcl-2家族蛋白（抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白）之间的微妙平衡，如何决定细胞是否走向死亡。 结论：动力学与信号的整合 本书最后一部分将总结细胞动力学和信号转导如何通过整合机制共同作用。例如，生长因子信号如何通过激活Akt/PKB通路来抑制凋亡，同时通过激活MAPK通路促进增殖；或者细胞骨架的重排如何反过来影响信号分子的定位和受体的内吞，形成复杂的反馈回路。理解这些精妙的分子对话，是理解复杂生命现象的基础。

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