Tissue Inhibitors of Metalloproteinases in Development and Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:CRC Pr I Llc

作者:Hawkes, Susan P. (EDT)/ Edwards, Dylan R. (EDT)/ Khokha, Rama (EDT)

出品人:

页数:0

译者:

出版时间:

价格:119.95

装帧:Pap

isbn号码:9789057025990

丛书系列:

图书标签:

• TIMPs
• Metalloproteinases
• Developmental Biology
• Disease
• Extracellular Matrix
• Proteolysis
• Cancer
• Inflammation
• Wound Healing
• Remodeling

《生物分子相互作用与细胞信号传导：前沿研究与临床转化》 图书简介 本书汇集了当前生物医学研究领域最为活跃和前沿的两个核心主题：生物分子间的精确相互作用机制以及细胞内复杂信号网络的调控逻辑，并深入探讨了这些基础机制在人类健康与重大疾病中的具体体现与潜在的临床转化机遇。全书结构严谨，内容涵盖了从分子层面到系统生物学层面的多尺度研究方法与最新发现，旨在为生命科学研究人员、临床医生以及生物技术开发人员提供一本全面、深入且具有前瞻性的参考书。 第一部分：生物分子相互作用的分子基础与调控 本部分聚焦于生物体内关键分子（如蛋白质、核酸、脂质和小分子代谢物）如何识别、结合并影响彼此的功能。我们不再仅仅关注单个分子的结构，而是将其置于动态的相互作用网络中进行考察。 第一章：蛋白质-蛋白质相互作用（PPIs）的结构与动力学 详细阐述了当前解析PPIs结构的主流技术，包括高分辨率冷冻电镜（Cryo-EM）、核磁共振波谱（NMR）以及先进的计算模拟方法（如分子动力学模拟）。重点讨论了结合口袋的特征、界面残基的贡献，以及结合过程中构象变化的协同作用。特别引入了“变构调控”的概念，阐述一个位点上的结合如何远程影响另一个功能区域的活性，这是理解复杂酶促反应和信号级联的关键。 第二章：功能性核酸-蛋白质相互作用（NPIs）的特异性 本章深入探讨了DNA/RNA与蛋白质之间的识别机制，这是基因表达调控的基石。内容包括转录因子如何识别特定的DNA序列元件，RNA结合蛋白（RBPs）如何介导mRNA的可变剪接、运输和翻译。通过案例分析，展示了非编码RNA（如lncRNA和miRNA）如何通过与特定蛋白质的结合，形成三元复合物（RNA-蛋白质-靶分子），从而精细调控下游基因表达。 第三章：脂质介导的膜界面相互作用 细胞膜作为细胞信号发生的关键平台，其脂质组成和局部微环境对膜蛋白的功能至关重要。本章讨论了特定脂质分子（如磷脂酰肌醇（PIPs）、胆固醇）如何作为“分子标签”，招募、激活或抑制特定的信号蛋白。通过脂质组学和高分辨率活细胞成像技术，揭示了膜微畴（Rafts）在信号整合中的作用机制。 第二部分：细胞信号传导的复杂网络与整合 第二部分将视角从孤立的分子对转移到复杂的细胞内信号通路。重点在于通路间的“串扰”（Crosstalk）、网络拓扑结构以及信号整合的数学模型。 第四章：激酶级联与磷酸化修饰的动态平衡 磷酸化修饰仍然是细胞信号转导的核心机制。本章详细解析了当前热门的信号通路，如MAPK、PI3K/Akt和JAK/STAT通路，但更侧重于其拓扑结构——反馈、前馈回路的设计。讨论了磷酸酶（如PP2A家族）在维持动态平衡中的关键作用，以及磷酸化位点在蛋白质结合界面上的影响。 第五章：泛素化与蛋白质降解的调控 本章关注蛋白质的生命周期管理。详细分析了泛素化（E1、E2、E3酶系统）如何通过添加不同类型的泛素链（单链、K63链接、K48链接）来调控蛋白质的活性、定位或降解。通过对E3连接酶的深入研究，阐明了其作为信号通路终末端效应器的独特地位，以及在肿瘤发生发展中E3基因突变的角色。 第六章：细胞周期调控与命运决定 将信号传导与细胞的宏观行为联系起来。探讨了细胞周期检查点如何通过整合来自环境和内部的多种信号（如生长因子、DNA损伤信号），精确控制细胞分裂的进程。特别分析了细胞凋亡、细胞衰老和干细胞分化过程中，信号网络切换的关键节点和阈值效应。 第三部分：疾病机制解析与前沿靶向策略 本部分将基础研究成果转化为对疾病的理解，并展望了基于分子相互作用的新型治疗策略。 第七章：信号传导失常在癌症中的体现 癌症是信号传导失调的集中体现。本章以多种癌种为例，深入剖析了特定受体酪氨酸激酶（RTKs）的持续激活、肿瘤抑制基因（如p53通路）的失活，以及免疫检查点分子（PD-1/PD-L1）的相互作用如何共同驱动肿瘤的发生、进展和转移。 第八章：神经退行性疾病中的错误折叠与聚集体 重点探讨了阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）中关键蛋白质（如淀粉样蛋白前体蛋白、$alpha$-突触核蛋白）的错误折叠、寡聚化和细胞间传播机制。讨论了错误蛋白质聚集体如何干扰正常的膜蛋白功能、线粒体自噬通路，以及潜在的“朊病毒样”传播机制。 第九章：新型生物大分子药物的设计与转化 基于对分子相互作用的深入理解，本章系统介绍了新一代生物疗法的研发策略。包括： 1. 小分子变构调节剂（Allosteric Modulators）：设计作用于非活性位点、实现更精确调控的药物。 2. 抗体偶联药物（ADCs）：利用高特异性抗体靶向肿瘤细胞，并精确递送细胞毒性载荷。 3. 肽类抑制剂与PROTACs技术：介绍如何利用新型分子工具诱导目标蛋白的降解，而非仅仅抑制其活性，标志着药物研发范式的重大转变。 结论与展望 全书最后总结了当前研究的局限性，特别是如何利用单细胞多组学技术（如scRNA-seq、空间转录组学）来解析异质性细胞群中的分子相互作用，并强调了人工智能和机器学习在预测复杂网络行为和加速药物发现中的不可或缺性。本书旨在激发读者在分子机制和临床应用之间建立更紧密的联系，推动下一代生物医学创新。

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