Protein Degradation

Protein Degradation pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

出版者:John Wiley & Sons Inc
作者:Mayer, John (EDT)/ Ciechanover, Aaron J. (EDT)/ Rechsteiner, Martin (EDT)
出品人:
页数:393
译者:
出版时间:2005-5
价格:224.00 元
装帧:HRD
isbn号码:9783527308378
丛书系列:
图书标签:
  • 专业书
  • English
  • 蛋白质降解
  • 蛋白质代谢
  • 泛素-蛋白酶体系统
  • 自噬
  • 蛋白质稳态
  • 细胞生物学
  • 分子生物学
  • 生物化学
  • 信号转导
  • 疾病机制
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具体描述

The first volume in a new series dedicated to protein degradation, this book lays the foundations of targeted protein breakdown via the ubiquitin pathway. The outstanding importance of the ubiquitin pathway has been recognized with the 2004 Nobel Prize in Chemistry for Aaaron Chiechanover, Avram Hershko, and Irwin Rose. Aaron Ciechanover is one of the editors of this series,

and Avram Hershko has contributed to the opening chapter of the present volume. Drawing on the the expertise of two Nobel prize winners, this handy reference compiles information on the initial steps of the ubiquitin pathway. Starting out with a broad view of protein degradation and its functions in cellular regulation, it then goes on to examine the molecular mechanisms of ubiquitin conjugation and recycling in detail. All currently known classes of ubiquitin protein ligases are treated here, including latest structural data on these enzymes. Further volumes in the series cover the function of the proteasome, and the roles of the ubiquitin pathway in regulating key cellular processes, as well as its pathophysiological disease states. Required reading for molecular biologists, cell biologists and physiologists with an interest in protein degradation.

深入探索细胞的“回收站”:蛋白质稳态的动态平衡 图书名称: 细胞自噬与溶酶体生物学:从分子机制到生理病理 图书简介: 本书旨在为生命科学领域的科研人员、研究生以及对细胞生物学前沿有浓厚兴趣的专业人士,提供一份关于细胞自噬(Autophagy)与溶酶体(Lysosome)功能机制的权威性、系统性综述。我们聚焦于这些细胞器在维持细胞内环境稳定、调控生命活动,以及在疾病发生发展中所扮演的核心角色。 第一部分:溶酶体的起源、结构与动态 本部分首先回顾了溶酶体作为真核细胞“酸性消化中心”的经典概念,但将重点引向其更为复杂的现代理解。我们将详细阐述溶酶体的生物发生途径,包括内吞途径、吞噬途径和自噬途径对溶酶体池的贡献。结构方面,我们将剖析溶酶体膜蛋白家族(如LAMPs、LIMP-II等)的功能,及其如何维持其标志性的酸性pH环境,并调控物质转运。 更重要的是,我们将深入探讨溶酶体的动态特性——其在细胞内的迁移、与其他细胞器的接触位点(MAMs、ER-Lysosome Contact Sites)的形成与功能。这些接触位点被认为是细胞信号传导、脂质代谢和自噬体融合的关键枢纽,其结构重塑直接影响细胞的代谢状态。 第二部分:自噬的分子调控网络 自噬是细胞内降解和回收大分子和细胞器的主要机制,其复杂性远超简单的“吞噬”过程。本部分将系统梳理目前已知的关键自噬相关基因(ATGs)家族的分子功能。 2.1 信号传导与激活: 我们将详尽分析 mTORC1 信号通路如何作为主要的负向调控者,通过磷酸化 ULK1 复合体来抑制自噬的起始。同时,我们将阐述 AMPK、Bcl-2/Beclin 1 相互作用等其他关键上游信号如何整合环境压力(如营养匮乏、缺氧、氧化应激)的信息,并精确启动自噬体核化。 2.2 膜的构建与延伸: 详述磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)III 复合体(Vps34)在核化中的核心作用。重点讨论两个关键的泛素样缀合系统——ATG12-ATG5 结合系统和 LC3 转化系统。LC3-I 转化为脂化的 LC3-II 并插入双层膜上,是自噬体形成的分子标志。我们将讨论 ATG4、ATG7 和 ATG3 等酶在这一循环中的催化细节。 2.3 货物选择与吞噬: 本部分区分不同类型的选择性自噬,如: 线粒体自噬(Mitophagy): 深入探讨 PINK1/Parkin 信号通路在识别受损线粒体膜电位丧失,并招募自噬机器的过程。 免疫自噬(Xenophagy): 阐述细胞如何利用选择性受体(如NBR1、p62/SQSTM1)将靶向的病原体或聚合的错误折叠蛋白包裹,导向溶酶体降解。 第三部分:溶酶体在物质降解中的催化机制 溶酶体内的降解依赖于一套精密的酸性水解酶系统。本部分将深入分析主要的溶酶体水解酶种类,包括组织蛋白酶(Cathepsins,如B、D、L等)在蛋白降解中的活性位点、底物特异性,以及它们在酸性环境中的激活机制。我们还将讨论糖苷酶、脂酶和核酸酶的功能,揭示溶酶体如何实现对各类生物大分子的完全分解。 此外,我们将讨论溶酶体相关膜蛋白(LMPs)在降解产物输出到细胞质中的作用,特别是那些负责转运氨基酸、糖类和脂质的转运体(如 SLC 家族成员)。 第四部分:自噬与溶酶体:在生理稳态中的关键作用 自噬和溶酶体功能并非仅仅是清除垃圾,它们是细胞适应性反应的核心组成部分。 4.1 代谢重编程: 阐述在饥饿条件下,自噬如何通过分解细胞内储备物质(如脂滴、糖原或细胞器蛋白),提供必需的氨基酸和脂肪酸,以维持关键器官(如肝脏、肌肉)的能量供应和蛋白质合成。 4.2 质量控制与抗衰老: 探讨自噬在清除错误折叠的蛋白质聚集体、修复或移除受损的细胞器(如线粒体、内质网)方面的重要性。我们将分析衰老过程中,溶酶体功能下降(特别是酸性降低和水解酶活性减弱)与细胞衰老进程之间的紧密联系。 4.3 免疫反应的调控: 自噬在抗原提呈(如 MHC-II 分子的加工和展示)中的非经典作用,以及它在清除细胞内病原体和维持免疫耐受中的作用。 第五部分:功能失调与人类疾病 自噬溶酶体系统的任何环节的缺陷都可能导致严重的病理后果。 5.1 神经退行性疾病: 详细分析在阿尔茨海默病(Amu-beta 和 Tau 蛋白的清除障碍)、帕金森病(PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬失败)和亨廷顿病中,自噬功能障碍的角色。 5.2 癌症生物学: 探讨自噬在肿瘤发生和发展中的“双刃剑”效应。在早期,自噬可能作为肿瘤抑制因子,清除致癌刺激物;但在晚期,它可能帮助肿瘤细胞抵抗化疗、适应低氧微环境,从而促进肿瘤存活。 5.3 代谢与炎症性疾病: 讨论溶酶体功能障碍如何导致脂质沉积(如戈谢病等溶酶体贮积病),以及自噬激活与慢性炎症性疾病(如炎症性肠病)之间的复杂串扰。 本书结合了最新的细胞成像技术(如活细胞延时成像、冷冻电镜)、蛋白质组学分析和遗传学模型研究,为读者提供了理解这一基础细胞过程的全面视角。我们力求用清晰的图示和严谨的语言,展现细胞自噬与溶酶体生物学这一交叉前沿领域的深度与广度。

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略读速食。以泛素-蛋白酶体体系为核心的蛋白降解详细介绍,比较好地平衡了功能和结构的比重(大约2:1)。学习生物好麻烦啊(不。。。

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